При тяжелой форме асфиксии дыхание нерегулярное или отсутствует, ре-
бенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедленное, тонус мышц
резко снижен или отсутствует, рефлексы не вызываются, кожа бледная, пу-
повина не пульсирует. В этом случае осуществляют реанимационные меропри-
ятия, направленные на восстановление дыхания и сердечной деятельности
(искусственное дыхание, массаж сердца, вводят при необходимости 0,1 %
р-р адреналина, обязательно - 5 % р-р гидрокарбоната натрия, 10 % р-р
глюкозы, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилаза); для предотвращения отека
мозга проводят местное охлаждение головки, а также капельное вливание
растворов: респолиглюкина (10 %), глюкозы (20 %), маннитола (10 %), в
конце процедуры в капельницу добавляют лазикс - мочегонное.
За детьми, родившимися в асфиксии, устанавливается тщательный уход с
первого дня жизни. Им обеспечивают покой, придают головке возвышенное
положение, следят за своевременным опорожнением мочевого пузыря и кишеч-
ника, назначают ингаляции кислородом; кормят их через зонд или из буты-
лочки, потому что вначале, даже если асфиксия была легкой степени, ре-
бенку трудно сосать. После выписки из роддома обязательно регулярное
наблюдение педиатра и невропатолога в течение первого года жизни, т.к.
не исключена возможность осложнений со стороны центральной нервной сис-
темы. Прогноз зависит от тяжести асфиксии, проведенных лечебных мероп-
риятий.
Распознавание. Дифференциальный диагноз асфиксии новорожденных прово-
дят с внутриутробной инфекцией, родовой травмой - внутричерепной, спин-
ного мозга, печени, почек, селезенки, острой надпочечниковой недостаточ-
ностью, грыжей диафрагмы, врожденным пороком сердца, анемией (малокрови-
ем) после большой потери крови.
Профилактика заключаетсся в своевременном выявлении и лечении болез-
ней женщины, патологии беременности и родов, предупреждении внутриутроб-
ной гипоксии (недостаточности кислорода) плода и правильном уходе за ре-
бенком после родов.
Ателектаз легких. Патологическое состояние целого или части легкого,
при котором отмечается его спадение и безвоздушность. Частичные ателек-
тазы легких нередко встречаются и у здоровых новорожденных, особенно не-
доношенных, в первые дни жизни. Причинами возникновения данного состоя-
ния являются: недостаточное поступление воздуха в отдельные участки лег-
кого, неполное расправление сети его сосудов, сниженное содержание сур-
фактанта - вещества, препятствующего спадению легочной ткани. В
большинстве случаев "физиологические" ателектазы самостоятельно ликвиди-
руются у доношенных в течение 2 суток, у недоношенных - в более поздние
сроки. При родовой травме, воспалительных заболеваниях, когда легкие не
расправляются в указанные сроки, это приводит к их заболеванию, чаще - к
тяжелой дыхательной недостаточности и (или) пневмонии.
Возникновение ателектазов может вызвать И вдыхание небольшого коли-
чества околоплодных вод (часто это происходит при гипоксии) или молока
во время кормления. Иногда причиной служит небольшое воспаление дыха-
тельных путей, слизистая оболочка которых в этом возрасте очень рыхлая и
в случае даже ее незначительного набухания закрывается просвет бронхов.
Длительно существующие ателектазы всегда инфицируются, впоследствии в
зоне спадения легочной ткани могут возникнуть необратимые изменения.
Симптомы и течение. Чем большая площадь легочной ткани поражена, тем
более выражены расстройства дыхания. Отмечается одышка, бледность, даже
синюшность кожи, дыхание на стороне пораженного легкого резко ослаблено.
Распознавание. Окончательный диагноз устанавливается при помощи рент-
генологического исследования, при этом тень сердца смещена в сторону по-
раженного легкого (т.к. оно не расправлено и участок грудной полости в
этом месте свободен). Дифференцируют ателектаз со скоплением жидкости в
полости плевры - оболочки, покрывающей легкие и выстилающей грудную по-
лость. В этом случае сердце смещено в сторону здорового легкого (т.к. в
полости пораженной стороны имеется жидкость). В некоторых случаях на
рентгенограмме можно обнаружить врожденное отсутствие одного из легких.
При этом, как правило, не наблюдается острой кислородной недостаточнос-
ти.
Лечение. Обычно не требуется, если ателектазы являются "физиологичес-
кими" и расправляются самостоятельно в указанные выше сроки. В противном
случае назначают противовоспалительную терапию (антибиотики, витамины,
обильное питье, ингаляции кислородом). Рекомендуется поместить ребенка в
хирургический стационар для проведения подробного обследования и выбора
лечения.
Атрезия желчевыводящих путей. Порок развития, при котором полностью
отсутствуют желчные пути, т.е. протоки, по которым желчь поступает в
желчный пузырь, а при пищеварении выделяется из него. Чаще встречается
частичное отсутствие желчных путей, или гипоплазия.
Симптомы и течение. Проявления заболевания типичны. Ребенок рождается
с желтухой или (при атрезии внепеченочных желчных ходов) она развивается
в первые 3-4 дня. Желтуха нарастает постепенно. Стул обесцвечен с момен-
та рождения, хотя отдельные порции его могут быть слегка окрашены. Моча
темная. Через 2-3 недели жизни увеличиваются размеры сначала печени, а
затем селезенки. При этом также отмечается увеличение живота, расширение
подкожных вен брюшной стенки. В более поздних стадиях при отсутствии ле-
чения присоединяется повышенная кровоточивость, скопление жидкости в жи-
воте (асцит). Если не проводится операция, дети умирают через 6-9 мес.
после рождения.
Распознавание. Атрезию различают с длительно текущей физиологической
желтухой, гемолитической болезнью новорожденных (см. ниже), цитомегалией
и токсоплазмозом - внутриутробной инфекцией (см. ниже), врожденным сифи-
лисом, закупоркой желчных протоков слизистыми и желчными пробками, врож-
денным гепатитом. При физиологической желтухе стул обычно избыточно ок-
рашен за счет выделения большого количества густой желчи, моча темная.
Желтушность кожи имеет тенденцию к уменьшению, в то время как при атре-
зии наоборот постепенно нарастает.
При гемолитической болезни новорожденных, как и при физиологических
желтухах, типичны изменения в биохимическом анализе крови. В случае
врожденного сифилиса, токсоплазмоза, цитомегалии специальные пробы, спе-
цифические поражения клеток подтверждают диагноз.
Врожденный гепатит диагностируется только с помощью направленных ме-
тодов (ультразвуковое исследование печени, взятие ткани ее на биопсию, а
также лапароскопия брюшной полости с введением в нее специальных истру-
ментов через небольшие разрезы).
Лечение. Закупорка желчных протоков устраняется назначением 25 %
раствора сернокислой магнезии по 5 мл 3 раза в день (через рот), под
действием которой пробки выталкиваются при сокращении желчного пузыря.
Лечение атрезии желчевыводящих путей хирургическое. Прогноз зависит
от формы атрезии и срока операции. Наилучшие результаты, по данным мно-
гих авторов, получены в первые 2 месяца жизни ребенка.
Атрезня заднепроходного отверстия, прямой кишки. Порок развития, при
котором заднепроходное отверстие отсутствует. Часто сочетается с атрези-
ей прямой кишки.
Симптомы и течение. К концу первых суток жизни развивается картина
кишечной непроходимости в нижнем отделе кишечника. Стул отсутствует, жи-
вот вздут, ребенок беспокоен, с течением времени состояние его ухудшает-
ся, появляется рвота, возможно осложнение - разрыв стенки кишки (перфо-
рация) и, как следствие этого, воспаление брюшины - перитонит.
Атрезия прямой кишки часто сопровождается развитием свищей - ходов,
через которые кал выходит наружу. У девочек свищи чаще всего открываются
в преддверие влагалища, у мальчиков - в мочеиспускательный канал и про-
межность.
Лечение. Только хирургическое. При свищах, открывающихся во влагали-
ще, операцию проводят в возрасте от 2 мес. до 1 года.
Атрезия пищевода. Порок развития, при котором верхний отрезок органа
заканчивается слепо, а нижний в большинстве случаев впадает в трахею,
образуя соустье.
Симптомы и течение. Клинические проявления выявляются сразу после
рождения и заключаются в кашле, синюшности, скоплении слизи в области
глотки, пенистых выделений изо рта и носа. При попытке кормления тяжесть
состояния ребенка быстро нарастает. Выражены беспокойство, одышка, кло-
кочущее дыхание, в легких выслушиваются хрипы. Развиваются дыхательная
недостаточность, пневмония, обусловленные попаданием молока и желудочно-
го содержимого в дыхательные пути.
Распознавание. Следует провести зондирование пищевода. При его пороке
развития катетер задерживается на уровне слепого мешка, либо конец кате-
тера выходит обратно через рот.
Диагностирование обычно осуществляют в роддоме, для выяснения уровня
и вида атрезии проводят рентгенологическое исследование.
Лечение. Хирургическое. Подготовку к операции начинают в роддоме
(постоянно дают кислород) и отсасывают слизь, скапливающуюся в глотке,
исключают кормление через рот. Метод оперативного вмешательства зависит
от уровня атрезии и расстояния между отрезками пищевода. При этом, чем
раньше поставлен диагноз и проведена операция, тем лучше результаты.
В отдаленные сроки после атрезии может развиться непроходимость, су-
жение области сопоставления отрезков пищевода, а также забрасывание в
него желудочного содержимого вследствие недостаточно развитых мышц, зак-
рывающих вход в желудок.
Поэтому необходимо регулярное наблюдение (частоту посещения определя-
ет лечащий врач) в клинике, где была произведена операция.
Гемолитическая болезнь новорожденных. Заболевание, обусловленное не-
совместимостью крови матери и плода. Предрасполагают к нему нарушение
проницаемости плаценты (детского места), недостаточная активность печени
новорожденного, повторные беременности и переливания крови женщине без
учета резус-фактора и др. При раннем проявлении заболевания резус-конф-
ликт может быть причиной преждевременных родов или выкидышей, а также
рождения мертвого ребенка. Различается желтушная, анемическая и отечная
формы гемолитической болезни.
Желтушная форма. Самппюлш и течение: появление желтушной окраски кожи
на первой неделе жизни ребенка. Одновременно увеличиваются печень, селе-
зенка, наблюдается анемия (малокровие). Желтушность нарастает в течение
ближайших двух-трех дней, цвет кожи при этом изменяется от лимонно-жел-
того до шафранового. Общее состояние определяется содержанием в крови
билирубина и связанной с его повышенной концентрацией степенью поражения
центральной нервной системы. Ребенок вялый, плохо сосет, появляются час-
тые срыгивания, рвота. Поражение центральной нервной системы (ядерная
желтуха) выражается появлением судорог, резким разгибанием шеи, невоз-
можностью согнуть ее (т.н. ригидность затылочных мышц). Нарушается дви-
жение глаз: при непроизвольном повороте глазных яблок книзу из-под верх-
него века видна полоска склеры - оболочки белого цвета (т.н. симптом
"заходящего солнца"). Развивается билирубиновый инфаркт почек из-за от-
ложения в его тканях билирубина. Нагрузка на печень приводит к тому, что
она еще более увеличивается, кал приобретает ярко-желтый цвет, моча тем-
неет, желчь становится более густой, что неблагоприятно сказывается на
пищеварении. Прогноз: в случае высокого содержания билирубина в крови и
выраженной интоксикации, если ребенок не погибает на 5-7 день жизни, в
дальнейшем наблюдается отставание в умственном и физическом развитии.
Анемическая форма проявляется преимущественно изменениями в крови
(анемия), прогноз благоприятен.
Отечная форма - самая тяжелая, возникает у плода еще в период внутри-
утробного развития, чаще в случаях 5-7 беременности.
Салттолм и течение. Дети рождаются бледными, с выраженными отеками
подкожной клетчатки, увеличенными печенью и селезенкой, скоплением жид-
кости в полостях. Желтухи нет, т.к. из-за высокой проницаемости плаценты
билирубин переходит в организм матери и удаляется с желчью. Часто дети
рождаются мертвыми или погибают в первые же часы.
Диагноз ставят на основании появления желтухи и данных анализов мочи
и крови.
Лечение. Направлено на удаление из организма ребенка токсичного били-
рубина и восстановление функции пораженных органов и систем. Для этого в
первые двое суток после рождения производят заменное переливание крови,
чаще всего одногруппной, резус - отрицательной. Затем проводят внутри-
венные вливания крови, плазмы, плазмозамещающих растворов, 5 % раствора
глюкозы, солевых растворов (физиологических). Ребенку необходимо
обильное питье, введение витаминов группы В (B1, В2, В6, B12). Приклады-
вать его к груди разрешается только после 20-22-го дня жизни, когда в
молоке матери исчезают антитела к резус-фактору. До этого момента
вскармливание проводят донорским или материнским грудным молоком, но ки-
пяченым, при котором разрушаются антитела. Лечение поздних осложнений
гемолитической болезни (поражения центральной нервной системы, анемия)
проводят с учетом их тяжести.
Профилактика. Включает определение у всех беременных группы крови и
резусфактора. С резус-отрицательной кровью ставят на учет. При этом вы-
ясняют, не производилось ли им ранее переливание крови, не рождались ли
дети с данным заболеванием, выявляют случаи мертворождения и аборты. Ре-
гулярно проводится исследование крови на резус-антитела, и при быстром
нарастании их в крови беременных направляют на лечение.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203