ia позвонка с образованием так называемон внутрнтеловоП гры-
жи Шморля. Дегенеративные процессы в дисках сходны с артро-
зами и протекают по типу первично хрящевой формы. Sicarcl
(1951) очень образно называет их дискоартрозами.
Как и любой деформирующий артроз, остеохондроз характери-
зуется первичным невоспалительпым дегенеративным поражением
хряща вплоть до его некроза. В дальнейшем дегенеративным и
деструктивным изменениям подвергаются и костные поверхности
смежных позвонков, лишенные эластического покрова. Субхонд-
ральпый слой (замыкательная пластинка) уплотняется (склероз).
Под влиянием хронического раздражения начинаются явления
реактивного репаративиого порядка в виде разрастания костной
ткани позвонка, т. е. образуются краевые остеофиты. При остео-
хондрозе они располагаются, как правило, перпендикулярпо к оси
позвоночника. Краевые остеофиты при остеохондрозе являются не-
посредственным продолжением губчатой субстанции краев позвон-
ков, а не следствием окостенения продольных связок, как счита-
лось на нротяжеиин ряда лет. Лишь при сиондилезе, т. е. измене-
ниях позвоночника, возникающих в процессе естественного старе-
ния при сохранности тургора пульпозного ядра и ослаблении во-
локон фиброзного кольца, происходят исрснанряжсние, окостене-
ние и снаяине продольных связок. Эти спаяния никогда не бывают
полными, как при болезни Бехтерева.
Принципиальным отличием остеофитов, развивающихся при
остеохондрозе, от остеофитов при спондилезе являются их неболь-
шая величина и локализация: при спондилезе остеофиты напоми-
нают клюв попугая и <растут>, отступя от краевых пластинок, на
местах прикрепления продольных связок. Остеофиты при остео-
хондрозах <растут> из краевых пластинок перпенднкулярно про-
дольной оси позвоночника.
Дегенерация диска при продолжающейся нагрузке неминуемо
приводит к уменьшению высоты межпозвонкового пространства.
Процесс является необратимым, ведет к замещению хрящей, ядра
и фиброзного кольца соединительной тканью, к разрушению всех
элементов диска. В редких случаях формируется фиброзный анки-
лоз, однако полного блока (костный анкилоз), особенно в пояс-
ничном н шейном отделах, никогда не бывает. Как справедливо
указывает С. А. Рейнберг (1964), <краевые остеофиты и полная
неподвижность сустава-это несовместимые понятия>. Уплощение
замыкательиых иластинок и краевые разрастания (остеофиты)
ведут к увеличению смежных поверхностей тел позвонков и умень-
шению нагрузки на пораженный сегмент. Это проявление ответ-
ной морфологической реакции на чрезмерно высокую функцио-
нальную нагрузку не зависит от ее причины. Клинические нару-
шения обычно обнаруживаются, когда патологический процесс
переходит па задние отделы фиброзного кольца и заднюю про-
дольную связку, богато снабженные окоичаниями n. sinuverlebralis,
состоящего из симпатических и соматических волокон. Болевой
синдром особенно выражен при задних выпячиваниях диска (гры-
жа диска), вызывающих сдавление нервных корешков и (редко)
спинного мозга. Задние грыжевые выпячивания (рис. 25), размер
которых в среднем составляет 1 см, обычно располагаются в сто-
роне от средней линии (парамедиально), что обусловлено болыней

Рис. 26, Воздспстппс грижп диска па спнпномозгопой корешок; раздражение
(а), компрессия {>>) и анатомический перерыв корешка (б) (по Scaglietti).
плотностью центрального отдела задней продольной связки но
сравнению с боковыми.
Большое значение в патогенезе клиники остеохондроза имеют
и.чменсипя, возникающие в нервном корешке. Известно, что при
остеохондрозе обычно поражается экстрадуральный отрезок ко-
решка (корешковый нерв Нажотта) на протяжении от твердой
мозговой оболочки до спинномозгового ганглия. Интрадуральные
отрезки корешков (конский хвост) страдают реже. Грыжа, сдав-
ливая корешок, образует на его поверхности небольшое углубле-
ние. В дальнейшем корешок искривляется, а его волокна, распо-
ложенные в противоположной от грыжи стороне, растягиваются.
Scaglietti (1964) различает три стадии изменений корешка
(рис. 26, а, б, в): 1 стадия-раздражение (парестезии и боли);
II стадия-компрессия (чувствительные нарушения, гпнестезнн,
изменения рефлексов и т. д.); Ill стадия-перерыв или корешко-
вый паралич (парез или паралич и анестезия корешка). Таким
образом, для стадии корешкового паралича характерно исчезно-
вение больного синдрома.
По мнению Frykilolin (1951), при поражении диска важна не
столько компрессия, сколько ирритация корешков. С развитием
фиброза корешок становится резко чувствительным к трению.
Ирритативные процессы проявляются нарушением кровообраще-
ния и ликвороциркуляции, отеком (венозный застой) и фиброзом
соединительнотканных мембран в окружности корешков.
Представляет интерес патогенез нарушения чувствительности.
Известно, что выпадение функции чувствительного корешка среди
симптомов дискогенной компрессии занимает по частоте второе
место после болей. Хотя грыжа диска лежит спереди от корешка
и соприкасается в первую очередь с его двигательными волокна-
ми, все авторы неизменно считают, что при сдавлении корешка
грыжей диска вначале появляются чувствительные расстройства
(боль при раздражении корешка и выпадение чувствительности
при сдавлении его). Предполагается, что вследствие противодав-
ления чувствительная часть корешка придавливается к желтой
связке (по типу contre coup). Reinhardt (1960) объясняет эту за-
корешок становится <сверх-
папрпмср при движении в дан-
кономерпость нс только механическим сдапленисм корешка, но
также раздражением, спазмом и сдавленном задних корешковых
артерий, которые являются более постоянными и имеют больший
калибр но сравнению с передними. Даже при отсутствии выражен-
ного грыжевого выпячивания чакон
чувствительным> к раздражению,
ном сегменте позвоночника.
Патогенез сегментарных вегетативных расстройств может быть
сведен к раздражению (более ярко выражена клиническая карти-
на) или разрушению определенных вегетативных приборов (кли-
нические проявления выражены меньше из-за перекрытия зон ин-
нервации соседними сегментами, корешками, узлами).
Сосудистые расстройства возникают в результате нарушения
сосудодвигательной иннервации и, реже, вследствие механического
сдавления сосудов. Висцеральные расстройства также обусловле-
ны раздражением или выпадением висцероафферентных или вис-
цероэфферентных волокон. Зависимость сегментарных синдромов
от зоны поражения доказана давно [Вейн А. М., 1971].
Наличие в корешках (особенно грудных) большого количест-
ва симпатических волокон не только обусловливает своеобразную
вегетативную окраску грудного остеохондроза, но может явиться
причиной развития висцеральных болей и дискинезий. Так, при
нораженнн верхнегрудных пли нпжнешейных дисков наблюдаются
нсевдоангинозные приступы.
Клиническая картина поражений межпозвонковых дисков на
разных уровнях позвоночника неоднотипна и во многом зависит
от анатомо-физиологичсской структуры вегетативных отделов нерв-
ной системы (например, в шейном и грудном отделах вегетатив-
ные нарушения выступают на передний план). Чаще всего вегета-
тивные н корешковые синдромы переплетаются.
Важно отметить, что простые разрывы задних отделов диска
даже без грыжевого выпячивания могут вызывать корешковые
синдромы, о чем говорят нередкие отрицательные эксплорацин.
Неврологические нарушения при остеохондрозе обычно указы-
вают на вовлечение в процесс 1-2 корешков; множественные гры-
жи дисков встречаются довольно редко. Так, по данным Figna
II Simonini (1968), из 5715 оперированных больных (ламнпэкто-
мия) множественные грыжи, т. е. более одной, обнаружены лишь
в 0,83% всех наблюдений. Lechowski (1976) отмечает их у 0,5%
из 730 оперированных. По-видимому, более высокие цифры, приво-
димые некоторыми авторами, например Э. И. Свито (1971),-7,9%
из 327 оперированных, обусловлены главным образом протрузня-
мн, а не пролапсами. Концепция Dandy (1941) о так называемом
скрытом диске, т. е. мобильном пролапсе, способном при опреде-
ленных движениях уйти обратно в щель фиброзного кольца, не
получила всеобщего признания.
Наряду с этим результаты многочисленных вскрытий свиде-
тельствуют о наличии бессимптомных, т. е. никогда не проявляю-
щихся клинически, грыж. Так. Andi-ea (1929) на вскрытиях обна-
Рис
Mni
Tiv".
27. Миелограмма больного К.
Множестисшплс бесснмптомкые про-
пои компрессии
вает дуральиыИ
корешка,
меток
желтая
ружпл задние грыжи и 15% слу-
чаев. (Указанное пыше подтверж-
дается нашими наблюдениями за
некоторыми больными, не стра-
дающими остеохондрозом (рис.
27).
Определенное значение в па-
тогенезе остеохондроза имеют из-
менения, возникающие в желтой
связке. Одни авторы считают их
истинной гинертрофией [Асе
Я. К,. 19()51, другие [Цивьян
Я. Л., 1970]--обычной дуплика-
турой. Наши исследования пока-
зали, что утолщение желтой свя-
зки (иногда до 1,3 см) сопро-
вождается дегенерацией, фибро-
зом и гиалиновым перерождени-
ем. Как правило, такою рода из-
менения обнаруживаются при
снижении высоты диска и на
уровне большого грыжевого вы-
пячивания. Кроме дополнитель-
связка в виде <удавки> охваты-
.,1 Ауип.1Ы1Ы11 MCIHOK, вызывая нарушение ликворообращения.
Briggs и Kralise (1945), Gray (1947) и др. особое внимание
уделяют значению уменьшения межпозвонкового отверстия в па-
тогенезе сдавлення корешка. Размеры межпозвонковых отверстии
в поясничном отделе относительно велики и увеличиваются свер-
ху вниз. По данным X. М. Шульмана (1963), они составляют: на
уровне Li-э-4х6 мм, L2-n-2><6,6 мм, 13-12-2х6,3 мм, L-ii-
7х6,7 мм, La-s-2х7,5 мм. Нервный корешок, диаметр которого
в 2-3 раза меньше этого отверстия, залегает в жировой клетчат-
ке вместе с артерией, венами и лимфатическими сосудами. Ком-
прессия корешка в межиозвоиковом отверстии - редкое явление.
Чаше речь идет не о сдавлении, а о циркуляторных расстройствах
и отеке корешка.
Переоценка гипертрофии желтой связки и уменьшения межпоз-
вонкового отверстия в генезе остеохондроза нередко при ненахож-
депии грыжи диска во время операции приводила к необоснован-
ному иссечению желтой связки и фасетэктомии, т. е. удалению
суставных отростков. Наш опыт показывает, что оставшееся после
дискэктомии с передним спондилодезом некоторое сужение меж-
позвонкового отверстия совершенно не влияет на благоприятный
исход операции, тем самым подтверждая возможность адаптации
нервных структур.
Некоторое исключение в этом аспекте составляет шейный от-
дел вследствие его апатомо-физнологических особенностей (отно-
сительно узкий позвоночный канал: малоподвижный, фиксирован-
48
ный зубчатыми связками спинной мозг; почти неподвижные и
короткие корешки и др.). В этих условиях утолщенная желтая
связка, особенно при резкой гиперэкстензии головы, может уще-
миться дужками и вызвать компрессию задних отделов спинного
мозга.
По данным И. М. Иргера, во время операции среди 140 боль-
ных с цервикальной миелопатией гипертрофия желтой связки бы-
ла выявлена у 102. При этом желтая связка иногда кольцевидно
компримировала твердую мозговую оболочку, образуя на ней
странгуляционную борозду, затрудняющую ликвороциркуляцию.
Нарастание дегенеративных изменений в диске имеет соответ-
ствующий морфологический субстрат и характерные клинические
проявления. С целью систематизации этих изменений А. И. Осна
(1968) разделил течение остеохондроза на четыре периода: 1 пе-
риод-внутридисковое перемещение пульпозного вещества; II пе-
риод-неустойчивость позвонка (патологическая подвижность,
подвывихи); III период - полный разрыв диска с грыжевым вы-
пячиванием или без него; IV период - переход дегенеративного
процесса от диска к смежным образованиям. По мнению автора,
III период характеризуется неврологическими симптомами в зави-
симости от возникших патогенетических ситуаций (рис. 28). Прак-
тика, однако, показывает, что переход процесса на смежные поз-
вонки нередко осуществляется и без грыжевого выпячивания; па-
тологическая же подвижность, а тем более подвывихи
позвонков-это уже обычно следствие разрыва диска.
Грыжа диска часто является <виновником> основных клиниче-
ских расстройств при остеохондрозе позвоночника. Однако ее от-
сутствие во время операции при типичной клинической картине и
большой процент неудовлетворительных исходов после удаления
грыжи диска поставили перед врачами вопрос о том, является ли
она самостоятельным заболеванием или ее надо считать резуль-
татом дегенеративного изменения всего диска. В настоящее время
доказано, что грыжа диска представляет собой лишь одно из
проявлений обширного дегенеративного процесса-остеохондроза.
Giuliani правильно утверждает, что выпадение диска является
лишь осложнением остеохондроза, который остается даже после
устранения пролапса. Это положение имеет важное принципиаль-
ное значение при выборе тактики лечения.
Частичное (центральное) или полное обызвествление диска -
результат не только остеохондроза; чаще оно является следствием
травматического кровоизлияния или воспалительного процесса в
детском или юношеском возрасте. Клиническое значение их неве-
лико, однако полноценность позвоночника в функциональном от-
ношении значительно снижается.
Определенный интерес представляет механизм ремиссии. Из-
вестно, что клинические проявления остеохондроза и главным об-
разом болевой синдром под влиянием консервативного лечения,
а иногда и самопроизвольно исчезают на длительный срок, а в не-
которых случаях наблюдается полное выздоровление. Яня"ио "
4 rlpTonv""--
Рис. 28. Схема патогенетических ситуаций в третьем перио-
де остеохондроза (по Оспа).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64