По мере развития в
диске дегенеративных процессов
собственное внутридисковое дав-
ление снижается в среднем до 1,3
кг/см и не отражает общую ве-
личину действующей на диск на-
грузки. Диски теряют свойства
сложных амортизаторов, превра-
щаясь в полуэластические про-
кладки между телами позвонков.
В норме при движениях позвоночника высота диска уменьшает-
ся в области вогнутости и увеличивается в области выпуклости.
При остеохондрозе ткани диска теряют это свойство, что приводит
к ненормальной подвижности тел смежных позвонков (псевдоспон-
дилолистез) и наиболее четко выявляется в шейном отделе позво-
ночника. Из-за патологической подвижности и постоянной травма-
тизации тел смежных позвонков (отсутствие амортизации) разви-
вается склероз замыкательных пластинок, предотвращающих пов-
реждение костных балок. Возникшие костные разрастания (остео-
фиты) компенсаторно увеличивают поверхность, а значит, умень-
шают нагрузку на единицу площади позвонка (рис. 9). Как пра-
вило, остеофиты тел смежных позвонков из-за некоторой подвиж-
ности не соединяются между собой и к блоку (сращению тел
позвонков) не приводят. Исход остеохондроза в фиброзный анки-
лоз следует рассматривать как самоизлечение, что, к сожалению,
наблюдается редко.
Для остеохондроза характерно нарушение физиологической
кривизны позвоночника - выпрямление лордоза и появление
<ишиалгичсского> сколиоза. В период увлечения инфекционной
теорией ишиаса статические и биомеханические нарушения по-
звоночника не могли быть объяснены. В настоящее время выпрям-
Рис. 9. Лест.ничное смещение шейных
позвонков при сгибании.
ление поясничного и шейного лордоза (т. е. уменьшение этих фи-
зиологических изгибов), встречающееся у подавляющего большин-
ства больных остеохондрозом позвоночника (по нашим данным,
у 88%)> трактуется как компенсаторный механизм. Известно, что
в шейном и поясничном отделах из-за физиологического лордоза
задние отделы диска ниже переднего (например, для диска U-5
эта разница составляет 2,4 мм). Выпрямление лордоза, нередко
доходящее до степени локального кифоза, ведет к выравниванию
высоты передиего и заднего отделов диска и уменьшению нагруз-
ки на его заднее полукольцо как наиболее дегенерированное.
Одновременно уменьшается давление на заднюю продольную связ-
ку и на прилежащие элементы позвоночного канала. Однако ки-
фотическая установка лишь при определенных ситуациях может
рассматриваться как защитная. Растяжение задних отделов фиб-
розного кольца действительно приводит к уменьшению выпячива-
ния (протрузип) диска. Кроме того, увеличивается сагиттальный
диаметр межпозвонкового отверстия. При разрывах кольца, наобо-
рот, наклоны туловища вперед приводят к ущемлению пролапса
и увеличению болей.
Следует еще отметить, что защитный изолированный кифоз
только пораженного сегмента практически невозможен. При этом
обязательно включается большой мышечный массив, состоящий
из брюшных и пояснично-подвздошных мышц, который приводит
к кифозированию всего поясничного отдела. Мы неоднократно
наблюдали больных, согнутых более чем на 90Ї. Попытка выпрям-
ления всегда неудачна из-за резкого усиления люмбоишиалги-
ческого синдрома. Наклоны вперед сами по себе резко увеличива-
ют внутридисковое давление; при этом общая сила сжатия диска
превышает нормальную в 7 раз. Для удержания равновесия ос-
новная нагрузка падает на разгибательные мышцы спины. Эти
мышцы постоянно находятся в напряженном состоянии, быстро
устают и атрофируются. Походка этих больных своеобразна: они
передвигаются мелкими шагами со слегка согнутыми коленными
суставами при нормальном объеме движений в тазобедренных су-
ставах; голова и верхний плечевой пояс слегка откинуты назад.
Передвижение сопровождается большой затратой энергии.
В среднегрудном отделе вследствие физиологического кифоза
наибольшей нагрузке подвергаются передние участки межпозвон-
ковых дисков. Поскольку обычно поражается несколько соседних
сегментов, это приводит к нарастанию кифоза, т. е. при грудном
остеохондрозе физиологическое искривление позвоночника увели-
чивается в отличие от поясничного и шейного остеохондроза, ког-
да изгибы уменьшаются.
Наиболее простой числовой методикой определения выраженности лордоза
и кифоза, а также подвижности позвоночника в сагиттальной плоскости явля-
ются курвиметрия специальным прибором-курвиметром, предложенным
Ф. Ф. Огиенко (1966). Этот простой прибор (рис. 10) представляет собой со-
единенные под острым углом две опорные ножки (а), между которыми в на-
правляющей обойме (Ь), как бисерктриса, проходит с транием линрйг" """ -
Рис, 10. Курчиметрпя.
<.-нулевое положение приоора; о-сдвиг стержня (линеикн), кичорый потребуется при из-
мерении выраженности кифоза; е - измерение выраженности лордоза в положении покоя:
максимального лордозирования.
ми.ч.шметровыми дслениямн. К концу линейки прикреплена гибкая планка ((1).
Курвиметр ставят вдо.чь позвоночника так, чтобы конец одной ножки оказался
на уровне 1 крестцового позвонка, а конец другой - ориентировочно на уровне
остистого отростка This.
В норме лордоз достигает в среднем 18 мм, кифоз при макси-
мальном наклоне вперед в положении стоя-13 мм, лордоз при
максимальном прогибании назад-28 мм. Общий объем движений
в поясничной области в сагиттальной плоскости в среднем состав-
ляет 42 мм.
Сколиоз при люмбоишиалгии является рефлекторной реакцией,
направленной на ослабление болей и создание наиболее благопри-
ятных условий пораженному сегменту позвоночника. Механизм
развития ишиалгического сколиоза в значительной степени отли-
чается от механизмов прогрессирующих структуральных сколиозов.
Во втором случае речь идет о врожденной или приобретенной
асимметрии высоты тела одного или нескольких позвонков в пе-
риод роста скелета; статодинамические нагрузки являются допол-
нительным фактором. Для ишиалгического сколиоза решающими
оказываются статодинамические нагрузки, действующие на пора-
женный диск. В связи с появлением болевого синдрома формиру-
ются особые - противоболевые и другие механизмы искривления
позвоночника. Сколиоз считается гомолатеральным при наличии
его выпуклости в сторону болевого синдрома и гетеролатераль-
ным, если выпуклость обращена в сторону, противоположную бо-
левому синдрому. При этом направление сколиоза определяется
по поясничному отделу, а не по грудному, в котором сколиоз воз-
никает компе.нсаторно.
Среди теорий, объясняющих механизм формирования сколиоза,
наибольшее распространение получила теория Sicard (1915).
По мнению автора, при гомолатсральном сколиозе происходит
расширение межпозвонковых отверстий, благодаря чему поражен-
ные корешки освобождаются от компрессии. Но, как справедливо
указывает В. А. Шустин (1960), ущемление корешка в межпозвон-
ковом отверстии является чрезвычайной редкостью. У некоторых
Рис. И. Отношение спинномозгового
корешка (а) к грыже диска {б) при
гомолатеральном (7) и гетеролатс-
ральном (2) F-образных сколиозах.
же больных при возникновении
сколиоза межпозвонковые отвер-
стия расширяются на стороне,
противоположной пораженному
корешку. В. А. Шустин основы-
вает свою концепцию на анато-
мических соотношениях между
грыжей и корешком и тем самым
объясняет причины развития го-
могетеролатерального и альтер-
нирующего (изменчивого) ско-
лиоза. Ведущим фактором, обу-
словливающим, по мнению авто-
ра, возникновение сколиоза при
спондилоартрозе, является реф-
лекторная реакция мышечного
аппарата, обеспечивающая при-
дание позвоночнику такого поло-
жения, которое способствует
смещению корешка от места мак-
симального выпячивания диска в сторону (вправо или влево),
причем одновременно уменьшается степень натяжения корешка.
На какой стороне (правой или левой) сформируется сколиоз, за-
висит от локализации грыжи диска, ее размеров, подвижности ко-
решка и характера резервных пространств позвоночного канала
(рис. II). Гетеролатеральный сколиоз развивается при располо-
жении корешка кнутри, а гомолатеральный - при локализации
корешка кнаружи от грыжи диска. Альтернирующие сколиозы ха-
рактерны для небольших протрузий, чаще срединных.
Концепция В. А. Шустина наиболее полно объясняет механизм
различных сколиозов при наличии грыжи межпозвонкового диска,
но без сращения ее с корешком. В противном случае перемеще-
ние корешка становится невозможным. С помощью этой теории
невозможно объяснить механизм ишиалгического сколиоза при
отсутствии грыжи диска (что встречается не так уж редко) и, па-
конец, стойкое исчезновение сколиоза после операции переднего
спондилодеза без удаления грыжи диска.
Сколиоз сопровождается напряжением mm. erector trunci на
выпуклой стороне и mm. multifidi-на вогнутой. Чаще он носит
угловой, реже - S-образный характер, а у /4 больных сочетается
с кифозом. Наклон поясничного отдела в выпуклую сторону невоз-
можен и сопровождается болевой реакцией; в вогнутую сторону
наклон происходит беспрепятственно. Иногда больные даже не
знают о наличии у них незначительного сколиоза, особенно при
выраженном болевом синдроме.
Для оценки ишиалгического сколиоза, учитывая его динамичес-
кий характер, целесообразно пользоваться клинико-функциональ-
ными показателями [Попелянский Я. Ю., 1974], выделяя три сте-
пени; первая-сколиоз выявляется только при функциональных
Рис. 12. Правосторонний ншиалгичсский функциональный сколиоз. Давность за-
болевания 1 мес (а). Исчезновение сколиоза во время провисания на шведскои
стенке (б)..
пробах (сгибание, разгибание и боковые наклоны); вторая-ско-
лиоз хорошо определяется при осмотре в положении больного
стоя, но непостоянен и исчезает при провисании на стульях и в
положении лежа на животе; третья-стойкий сколиоз, не исче-
зающий при провисании на стульях и в положении лежа на жи-
воте.
Являясь защитной анталгической реакцией организма, сколиоз
вначале носит функциональный характер и исчезает во время про-
висания (рис. 12, а, б), но со временем начинают преобладать его
отрицательные стороны. В результате бокового искривления поз-
воночника изменяется осанка и перераспределяется центр тяжести.
Неравномерная нагрузка на мышечный, связочный и суставной
аппараты приводит к структурным изменениям-замещению ча-
сти мышечных волокон соединительной тканью, частичному обыз-
вествлению связок, деформирующему спондилоартрозу. По мне-
нию многих авторов [Мовшович И. А., 1964; Марченко И. 3., 1971,
и др.], эти вторичные изменения становятся источником новых
рецидивов заболевания.
Биомеханические нарушения при остеохондрозах проявляются
большим или меньшим ограничением подвижности позвоночника,
что было отмечено почти у всех наших больных. Сгибание в шей-
ном отделе обычно ограничено на 20-30Ї, а в поясничном отделе
Рис. 13, Объем сгибания у боль-
ного К. через год после дискэкто-
MIIII и переднего спондилодеза на
четырех уровнях: Lz-a, Ьз-4, L.i-s
и Ls- Si.
весь объем сгибания часто не пре-
вышал 10--15Ї; при этом спина ос-
тавалась плоской и не принимала
дугообразной формы. Особенно бы-
ло выражено ограничение или пол-
ное отсутствие разгибания, так как
при этом увеличивается шейный и
поясничный лордоз, что ведет к
усилению как сдавления задней ча-
сти диска, так и болей. Ротацион-
ные движения позвоночника ограни-
чивались меньше. Уменьшение объ-
ема боковых движений позвоночни-
ка отмечалось в сторону выпукло-
сти сколиоза. Ограничение подвиж-
ности какого-либо отдела, или даже
всего позвоночника (например, при
люмбаго), конечно, не говорит о то-
тальном его поражении; оно связа-
но с защитной реакцией на боли при
поражении одного или нескольких
сегментов и представляет собой
фиксацию в условиях естественной
компенсации за счет мышечного <корсета>. Доказательством того
является практическое восстановление объема движений после
дискэктомии со стабилизацией пораженного сегмента позвоночни-
ка-спондилодез (рис. 13).
Естественно, выключение одного или нескольких стабилизиро-
ванных сегментов из общего объема движений позвоночника при-
водит к компенсаторной гипермобильности в соседних сегментах,
что является адаптацией позвоночника к новым условиям статики
и динамики. Однако такое перераспределение функции не мешает
больным в их повседневной деятельности. К такому же выводу
приходят Tsuchiya (1973), Kuroiwa (1973) и др., имеющие боль-
шой опыт операций переднего спондилодеза. Мы считаем, что по-
ложительный эффект этих операций обусловлен следующими
моментами: 1) исчезновением патологической болезненной подвиж-
ности в области пораженных сегментов: 2) увеличением коэффи-
циента полезного действия от мускулатуры спины благодаря исчез-
новению постоянного болезненного напряжения мышц, причем от
значительной перегрузки освобождается не только мышечный, но
и связочный аппарат: 3) компенсаторным увеличением деятель-
ности соседних суставов конечностей.
За 14 лет нами наблюдалось распространение остеохондроза
на другие сегменты после операции как передним, так и задним
доступами только у 29 больных (3%).
2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ
ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА
Этиология
Остеохондроз-наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистро-
фического поражения позвоночника, в основе которого лежит де-
генерация диска с последующим вовлечением тел смежных позвон-
ков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. В каждом
отделе позвоночного столба остеохондроз имеет типичную локали-
зацию и особенности.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64