На этом сайте Водолей
Исходя из
этого, Б. Л. Дубнов (1967) пола-
гает, что грыжа может появить-
ся и без предшествующей дегене-
рации. Но с этим трудно согла-
ситься, если принять во внима-
ние, что анатомически грыжевое выпячивание не может произойти
без дегенерации и разрыва фиброзного кольца.
Постоянная микротравма в еще большей степени, чем одно-
кратная сильная травма, подготавливает соответствующий фон
для разрыва диска. У части больных, отрицавших явную ост-
рую травму, нами выявлено наличие в анамнезе часто повторя-
ющихся микротравм пекоординированных толчков по оси позво-
ночника.
О роли чрезмерной нагрузки на позвоночник в возникновении
остеохондроза говорит и преобладание мужчин, а также работни-
ков тяжелого физического труда среди больных с дегенеративны-
ми изменениями в дисках (по нашим данным, 63,4%). При массо-
вом обследовании грузчиков, работающих в портах и на мельни-
цах и переносивших на спине мешки с зерном, А. В. Гринберг
(1962) обнаружил дегенеративные изменения позвоночника у всех
рабочих со стажем свыше 10 лет, причем грудной отдел пора-
жался в 2--3 раза чаще других отделов. В то же время среди
лиц, входящих в контрольную группу примерно одинакового воз-
fi
Рис. 15. Механизм возникновения
<хлыстового> повреждения при вне-
запном торможении автомашины или
наезде на препятствие (а) и при толч-
ке сзади (б).
раста и стажа, но нс нагружавших на работе чрезмерно позво-
ночник, такие изменения были установлены лишь у половины.
Существует прямая связь между профессией и избирательно-
стью поражения. Так, у наборщиков, ткачих чаще поражается
шейный отдел, а изменения, известные под названием <остеохонд-
роз горняков и шахтеров>, наступают в поясничном отделе. Осо-
бое значение имеет поднятие большой тяжести перед собой, так
как при разгибании действующие силы <выживают> пульпозное
ядро кзади, и если такое напряжение превышает предел физи-
ческой выносливости тканей диска, происходит разрыв фиброзно-
го кольца с резким болевым синдромом, обусловленным перераз-
дражением чувствительных нервных окончаний. Такой механизм
развития остеохондроза был установлен нами неоднократно, в
том числе у штангистов с большим стажем.
Все авторы, изучающие проблему остеохондроза, указывают
на частые поражения VI-VII шейных и IV-V поясничных дис-
ков. По нашим наблюдениям, показатель частоты поражения этих
дисков достигает в общей сложности 75%, что связано с высокими
нагрузками на данные сегменты, которые в основном несут на се-
бе тяжесть выпрямленного туловища. Кроме того, на этих\ уровнях
подвижные сегменты переходят в малоподвижные или неподвиж-
ные сегменты позвоночника. Эти отделы характеризуются также
большим объемом движений.
Роль травмы в этиологии остеохондроза была подтверждена
в эксперименте на животных [Keyes, Compere, 1932; Hirsch, Nach-
ernson, 1954; Tanabe, 1966]. В результате длительно повторяющих-
ся покачиваний шеи при помощи электрических импульсов у под-
опытных животных развился типичный остеохондроз, при котором
можно было наблюдать определенные стадии его развития: деге-
нерацию пульпозного ядра и фиброзного кольца, склероз замыка-
тельпых пластинок и, наконец, образование остеофитов с отеком
вокруг корешков спинномозговых нервов.
Эти эксперименты перекликаются с клиническими данными
Б. М. Штерна и Ю. Г. Назарова (1972) о возникновении остео-
хондроза на почве вибрационного воздействия. Авторы обследо-
вали большую группу бетонщиков, обрубщиков металла, чеканщи-
ков и шлифовщиков. Изменения в позвоночнике (главным образом
в грудном отделе) возрастали у 71% обследованных с увеличени-
ем стажа специальной работы и были обусловлены хронической
травматизацией позвоночника в виде ритмически чередующихся с
большой быстротой ударов и отдачи при работе с пневматичес-
ким молотом или бурильным агрегатом. Среди обследованных на-
ми больных вибрационное воздействие (иногда в сочетании с дру-
гими неблагоприятными факторами) установлено у 60 человек.
Аномалии развития позвоночника и статические нарушения.
Они могут играть определенную роль в этиологии остеохондроза.
В 20-30-х годах нашего столетия наряду с инфекционной теорией
господствовал взгляд, что аномалии развития позвоночника сами
по себе являются причинами люмбоишиалгии. Исходя из этого,
при сакрализации, люмбалпзацпн, тропизме, спонднлолистезе и
даже незаращенин дужек начали применять оперативные вмеша-
тельства (в основном стабилизирующие), но их результаты во-
преки ожиданиям оказались далеко не блестящими.
Широкое внедрение рентгенологического метода исследования
показало, что подавляющее большинство аномалий протекает со-
вершенно бессимптомно и является случайной рентгенологической
находкой. В настоящее время большинство авторов отвергают пря-
мую связь различных аномалий позвоночника с болевым синдро-
мом. Однако, нарушая нормальную ось движения и ведя к нерав-
номерной нагрузке на диск и тем самым снижая статическую
выносливость позвоночника, некоторые аномалии могут играть
косвенную роль в развитии остеохондроза [Богданов ф. P., 1931;
Вреден P. P., 1931; Тагер И. Л., 1949; Хасанов М., 1974; Федосее-
ва М. А., 1978; Widok, 1955; Fierro, 1965, и др.].
Из 995 больных, оперированных нами по поводу остеохондро-
за, у 148 имелись различные аномалии позвоночника (иногда они
сочетались), чаще всего в пояснично-крестцовом отделе (рис. 16, а,
б, в, г, д). У этих больных были выражены не только люмбалги-
ческий, но II корешковый синдромы. Дискэктомия пораженною
диска и стабилизация сегмента привели к исчезновению бе-
лей. По нашим наблюдениям, из всех форм переходного пояснич-
но-крестцового позвонка только наличие подвижности в аномаль-
ном сочленении и асимметрия при односторонней неполной сакра-
лизации или люмбализация и тропизм, т. е. патология расположе-
ния суставных отростков, были причиной возникновения остеохонд-
роза из-за постоянной и неравномерной перегрузки вышележащего
диска. У остальных же больных остеохондроз развивается парал-
лельно и чаще независимо от аномалии. В норме в поясничном от-
деле фасетки суставных отростков стоят почти сагиттально, а
суставные поверхности отростков крестца и нижних суставов Lg
расположены чаще всего почти во фронтальной плоскости. Сустав-
пая поверхность proc. articulares крестца обращена кзади, фасет-
ки же proc. articulares Ls <смотрят> кпереди.
При аномалии суставного тропизма Lg-Si (термин предложен
Puti в 1933 г.) рентгенологически четко определяется сагитталь-
ная суставная щель с одной стороны и фронтальная-с другой,
т. с. во взаимно перпендикулярных плоскостях (рис. 17). По мне-
нию Я. Ю. Попелянского (1963), выявившего эту аномалию у 4
из 260 больных с дискогенными радикулитами, сдавление кореш-
ков происходит в межпозвопковом отверстии, а не выступающим
межпозвонковым диском.
При спондилолистезе (рис. 18) нередко наблюдаются усиле-
ние лордоза, гипоплазия нижележащего диска и компрессия ко-
решка в межпозвонковом отверстии.
Для уточнения истинного взаимоотношения Lg с крестцом и та-
зом иногда приходится применять раздельную спондилографию.
Пояснично-крестцовый угол у взрослых варьирует в пределах
121-164Ї, составляя в среднем 143Ї. При снопднлолпстезе этот
3 Ос[еихо11Дро.)ы позвоночника "
Рис. 16. Некоторые аномалии пояснично-крестцового отдела позвоночника.
врожденный бабочковидный позвонок 14 и синостоз Ls- Le; 6~spina bilida L<, Ls и Si;
люмбалнзацня; г- двусторонняя сакрализация: -односторонняя не
ложшлм суставом между поперечным отростком и крестцом.
в - односторонняя
полная люмбалнзация
Рис. 17. Аномалия сустаиного тропизма.
Рис. 18. Спонднлолнстсз 1.4. Уменьшение высоты и деформация диска L4-5
угол увеличивается и степень его открытия пропорциональна
скольжению. Следует подчеркнуть, что по совершенно понятным
причинам смещение позвонка не может произойти без нарушения
его фиксации в межпозвонковом диске. По существу каждый слу-
чай смещения следует рассматривать как <разболтанность> дис-
ка, а спондилолистез-как <болезнь межпозвонкового диска>
[Тагер И. Л., Дьяченко В. А., 1971]. В этом мы убедились, прове-
дя контрастные исследования дисков у 23 больных со спондилоли-
стезом. При спондилолистезе у взрослых часто поражается также
нижележащий диск. Наряду с этим при отсутствии спондилолиза
патологическое смещение позвонка (псевдоспондилолистез) яв-
ляется уже не причиной, а следствием остеохондроза.
По данным ряда авторов [Schatzker, Pennal, 1968; dark, Ehni,
1969; Moyano, 1970], врожденное или приобретенное сужение поз-
воночного канала (стеноз) может быть причиной сдавления нерв-
ных корешков. В норме переднезадний размер позвоночного кана-
ла в поясничном отделе равен 22-25 мм. При сужении канала
он может уменьшаться до 15 мм, что обычно обусловлено костны-
ми разрастаниями, утолщением дужек и желтой связки. Под на-
шим наблюдением находилось 15 больных с выраженным спон-
;111.1()л11стс.ч()м ii J--c болезнью 11од>кета, у которых, как показало
контрастно-рентгенологическое обследование, клиническая кар-
тина бы.чп обусловлена сужением позвоночного канала. Единст-
пенное лечение в таких случаях-декомпрессивная широкая ла-
минэктомня в продольном ii поперечном направлениях.
Нами оперирован мужчи.ча 62 .]CT, paii"a никогда не болевннш, у которого
зи 4 мсс. до поступления заболевание нача.-юсь приступом люмбаго после под-
нятия тяжелого чемодана. С этим грузом он еще прошел 5 км. Нптенспвиоетп
болевого синдрома немного ослабела, но через .месяц появился и стал прогресси-
ровать парез левой стопы. На миелограммах--пеполный блок на уровне 14--
1.5. Учитывая характерный а.памнез-нклннпко-рептгепологическис данные, мы не
сомневались в наличии оолыной нарамедналыюН грыжи. Однако во время опе-
рации (ламип-ктомия на трех уровнях) были выявлены трещина задних отделе>
диска ii весьма небольшая иротрузия на этом уровне. Эти незначительные изме-
нения оказались достаточ.чыми для компрессии корешков конского хвоста толь-
ко потому, что имелось врожденное сужение позвоночного канала: диаметр его
был немного больше диаметра карандаша (14 мм). Других изменений не было
обнаружено. После операции болевой синдром полностью исчез, а парез стопы
значительно уменьшился. Больной ходит без палки, но пользуется ортопедиче-
ской обувью. Срок наблюдения 8 лет.
Jornada и соавт. (1972) наблюдали перемежающуюся компрес-
сию конского хвоста, вызванную сужением позвоночного капала,
у 5 больных. Диагноз установлен при миелографичсском исследо-
вании. Характерными были возникновение блокады позвоночного
канала и компрессии корешков при разгибании и прекращение
блока и компрессии при сгибании. Salibi (1976), оперировавший
19 таких больных, считает достаточной в некоторых случаях
простую декомпрессию. Однако при длительной задержке опера-
тивной.) вмешательства наступают необратимые изменения.
Цервикальиые миелопатии, обусловленные сужением позвоноч-
ного канала до 12-13 мм (в норме 17 мм), чаще являются не при-
чиной, а следствием остеохондроза. Обычно при этом имеется ги-
перэкстензионная сублюксация на почве дегенерации диска.
Необходимо кратко остановиться на врожденном блоке позвон-
ков. Эта аномалия встречается на любом уровне, но чаще всего в
шейном отделе (обычно 03-04 или 04-05). При полном блоке
сливаются не только смежные позвонки, по и дужки и остистые
отростки. Оседания сегмента не происходит, так как общая высо-
та позвонков сохраняется. По мнению С. А. Рейнберга (1964),
вследствие усиленных компенсаторных движений сегментов выше
и ниже блокированных позвонков сравнительно рано развивается
деформирующий спондилез. Виденные нами многочисленные рент-
генограммы блокированных позвонков принадлежали пациентам,
не предъявлявшим никаких жалоб в этом аспекте. Обнаруженная
аномалия обычно являлась случайной находкой (рис. 19, а, б).
Лишь изредка имелись жалобы на некоторую тугоподвижиость
шеи. Отсутствие корешковых синдромов, по-видимому, объясняет-
ся сохранением нормальной высоты сегмента и обычных пара-
метров межпозвонковых отверстий. В пожилом возрасте у этих
людей на рентгенограммах наряду с блоком были обычные для
них явления спондилеза. Исключения составляли 3 больных (v
Рис. 19. Врожденный блок на уровне С,-С, (ч) и Ly- 14 (о) у одной и той же
больной 1-1., 52 лет. Да.чпых об остеохондрозе нет. Случайная рентгенологическая
находка.
2--врожденный блок в шейном отделе, у 1-в поясничном на
уровне L:j-4) с травмой в анамнезе, у которых развился настоящий
остеохондроз с корешковой симптоматикой. Один из них много
лет выполнял тяжелую физическую работу лесоруба (рис. 20).
Мы неоднократно" наблюдали развитие, остеохондроза у боль-
ных с врожденными и приобретенными деформациями опорно-дви-
гательного аппарата (врожденный вывих бедра, кифосколиоз,
анатомическое или функциональное укорочение конечности и т.д.).
Нарушения биомеханики после ампутации ноги обусловлены пе-
ремещением центра тяжести в сторону сохранившейся ноги. При
этом позвоночник следует за наклоном таза в противоположную
(неоиорную) сторону.
Во всех этих случаях причиной дегенерации диска были ста-
тические нарушения из-за постоянной и неравномерной перегруз-
ки вогнутой стороны позвоночника. Для структурального сколиоза
характерны торсия позвонков и отсутствие корешкового синдрома
в течение многих лет.
Перегрузка задних отделов диска при длительной гиперэкстси-
зии установлена во время рентгенологического исследования жен-
щин, носящих обувь на высоком каблуке. По сравнению с конт-
рольной группой у них отмечались поясничный гиперлордоз и ком-
пепсаторпое увеличение грудного кифоза. У части из них развил-
ся остеохондроз.
А. И. Казьмин и И. И. Плот-
никова (1970) произвели диско-
графию во время операции 18
больным с идиопатическим и дис-
пластичсским сколиозом.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64
этого, Б. Л. Дубнов (1967) пола-
гает, что грыжа может появить-
ся и без предшествующей дегене-
рации. Но с этим трудно согла-
ситься, если принять во внима-
ние, что анатомически грыжевое выпячивание не может произойти
без дегенерации и разрыва фиброзного кольца.
Постоянная микротравма в еще большей степени, чем одно-
кратная сильная травма, подготавливает соответствующий фон
для разрыва диска. У части больных, отрицавших явную ост-
рую травму, нами выявлено наличие в анамнезе часто повторя-
ющихся микротравм пекоординированных толчков по оси позво-
ночника.
О роли чрезмерной нагрузки на позвоночник в возникновении
остеохондроза говорит и преобладание мужчин, а также работни-
ков тяжелого физического труда среди больных с дегенеративны-
ми изменениями в дисках (по нашим данным, 63,4%). При массо-
вом обследовании грузчиков, работающих в портах и на мельни-
цах и переносивших на спине мешки с зерном, А. В. Гринберг
(1962) обнаружил дегенеративные изменения позвоночника у всех
рабочих со стажем свыше 10 лет, причем грудной отдел пора-
жался в 2--3 раза чаще других отделов. В то же время среди
лиц, входящих в контрольную группу примерно одинакового воз-
fi
Рис. 15. Механизм возникновения
<хлыстового> повреждения при вне-
запном торможении автомашины или
наезде на препятствие (а) и при толч-
ке сзади (б).
раста и стажа, но нс нагружавших на работе чрезмерно позво-
ночник, такие изменения были установлены лишь у половины.
Существует прямая связь между профессией и избирательно-
стью поражения. Так, у наборщиков, ткачих чаще поражается
шейный отдел, а изменения, известные под названием <остеохонд-
роз горняков и шахтеров>, наступают в поясничном отделе. Осо-
бое значение имеет поднятие большой тяжести перед собой, так
как при разгибании действующие силы <выживают> пульпозное
ядро кзади, и если такое напряжение превышает предел физи-
ческой выносливости тканей диска, происходит разрыв фиброзно-
го кольца с резким болевым синдромом, обусловленным перераз-
дражением чувствительных нервных окончаний. Такой механизм
развития остеохондроза был установлен нами неоднократно, в
том числе у штангистов с большим стажем.
Все авторы, изучающие проблему остеохондроза, указывают
на частые поражения VI-VII шейных и IV-V поясничных дис-
ков. По нашим наблюдениям, показатель частоты поражения этих
дисков достигает в общей сложности 75%, что связано с высокими
нагрузками на данные сегменты, которые в основном несут на се-
бе тяжесть выпрямленного туловища. Кроме того, на этих\ уровнях
подвижные сегменты переходят в малоподвижные или неподвиж-
ные сегменты позвоночника. Эти отделы характеризуются также
большим объемом движений.
Роль травмы в этиологии остеохондроза была подтверждена
в эксперименте на животных [Keyes, Compere, 1932; Hirsch, Nach-
ernson, 1954; Tanabe, 1966]. В результате длительно повторяющих-
ся покачиваний шеи при помощи электрических импульсов у под-
опытных животных развился типичный остеохондроз, при котором
можно было наблюдать определенные стадии его развития: деге-
нерацию пульпозного ядра и фиброзного кольца, склероз замыка-
тельпых пластинок и, наконец, образование остеофитов с отеком
вокруг корешков спинномозговых нервов.
Эти эксперименты перекликаются с клиническими данными
Б. М. Штерна и Ю. Г. Назарова (1972) о возникновении остео-
хондроза на почве вибрационного воздействия. Авторы обследо-
вали большую группу бетонщиков, обрубщиков металла, чеканщи-
ков и шлифовщиков. Изменения в позвоночнике (главным образом
в грудном отделе) возрастали у 71% обследованных с увеличени-
ем стажа специальной работы и были обусловлены хронической
травматизацией позвоночника в виде ритмически чередующихся с
большой быстротой ударов и отдачи при работе с пневматичес-
ким молотом или бурильным агрегатом. Среди обследованных на-
ми больных вибрационное воздействие (иногда в сочетании с дру-
гими неблагоприятными факторами) установлено у 60 человек.
Аномалии развития позвоночника и статические нарушения.
Они могут играть определенную роль в этиологии остеохондроза.
В 20-30-х годах нашего столетия наряду с инфекционной теорией
господствовал взгляд, что аномалии развития позвоночника сами
по себе являются причинами люмбоишиалгии. Исходя из этого,
при сакрализации, люмбалпзацпн, тропизме, спонднлолистезе и
даже незаращенин дужек начали применять оперативные вмеша-
тельства (в основном стабилизирующие), но их результаты во-
преки ожиданиям оказались далеко не блестящими.
Широкое внедрение рентгенологического метода исследования
показало, что подавляющее большинство аномалий протекает со-
вершенно бессимптомно и является случайной рентгенологической
находкой. В настоящее время большинство авторов отвергают пря-
мую связь различных аномалий позвоночника с болевым синдро-
мом. Однако, нарушая нормальную ось движения и ведя к нерав-
номерной нагрузке на диск и тем самым снижая статическую
выносливость позвоночника, некоторые аномалии могут играть
косвенную роль в развитии остеохондроза [Богданов ф. P., 1931;
Вреден P. P., 1931; Тагер И. Л., 1949; Хасанов М., 1974; Федосее-
ва М. А., 1978; Widok, 1955; Fierro, 1965, и др.].
Из 995 больных, оперированных нами по поводу остеохондро-
за, у 148 имелись различные аномалии позвоночника (иногда они
сочетались), чаще всего в пояснично-крестцовом отделе (рис. 16, а,
б, в, г, д). У этих больных были выражены не только люмбалги-
ческий, но II корешковый синдромы. Дискэктомия пораженною
диска и стабилизация сегмента привели к исчезновению бе-
лей. По нашим наблюдениям, из всех форм переходного пояснич-
но-крестцового позвонка только наличие подвижности в аномаль-
ном сочленении и асимметрия при односторонней неполной сакра-
лизации или люмбализация и тропизм, т. е. патология расположе-
ния суставных отростков, были причиной возникновения остеохонд-
роза из-за постоянной и неравномерной перегрузки вышележащего
диска. У остальных же больных остеохондроз развивается парал-
лельно и чаще независимо от аномалии. В норме в поясничном от-
деле фасетки суставных отростков стоят почти сагиттально, а
суставные поверхности отростков крестца и нижних суставов Lg
расположены чаще всего почти во фронтальной плоскости. Сустав-
пая поверхность proc. articulares крестца обращена кзади, фасет-
ки же proc. articulares Ls <смотрят> кпереди.
При аномалии суставного тропизма Lg-Si (термин предложен
Puti в 1933 г.) рентгенологически четко определяется сагитталь-
ная суставная щель с одной стороны и фронтальная-с другой,
т. с. во взаимно перпендикулярных плоскостях (рис. 17). По мне-
нию Я. Ю. Попелянского (1963), выявившего эту аномалию у 4
из 260 больных с дискогенными радикулитами, сдавление кореш-
ков происходит в межпозвопковом отверстии, а не выступающим
межпозвонковым диском.
При спондилолистезе (рис. 18) нередко наблюдаются усиле-
ние лордоза, гипоплазия нижележащего диска и компрессия ко-
решка в межпозвонковом отверстии.
Для уточнения истинного взаимоотношения Lg с крестцом и та-
зом иногда приходится применять раздельную спондилографию.
Пояснично-крестцовый угол у взрослых варьирует в пределах
121-164Ї, составляя в среднем 143Ї. При снопднлолпстезе этот
3 Ос[еихо11Дро.)ы позвоночника "
Рис. 16. Некоторые аномалии пояснично-крестцового отдела позвоночника.
врожденный бабочковидный позвонок 14 и синостоз Ls- Le; 6~spina bilida L<, Ls и Si;
люмбалнзацня; г- двусторонняя сакрализация: -односторонняя не
ложшлм суставом между поперечным отростком и крестцом.
в - односторонняя
полная люмбалнзация
Рис. 17. Аномалия сустаиного тропизма.
Рис. 18. Спонднлолнстсз 1.4. Уменьшение высоты и деформация диска L4-5
угол увеличивается и степень его открытия пропорциональна
скольжению. Следует подчеркнуть, что по совершенно понятным
причинам смещение позвонка не может произойти без нарушения
его фиксации в межпозвонковом диске. По существу каждый слу-
чай смещения следует рассматривать как <разболтанность> дис-
ка, а спондилолистез-как <болезнь межпозвонкового диска>
[Тагер И. Л., Дьяченко В. А., 1971]. В этом мы убедились, прове-
дя контрастные исследования дисков у 23 больных со спондилоли-
стезом. При спондилолистезе у взрослых часто поражается также
нижележащий диск. Наряду с этим при отсутствии спондилолиза
патологическое смещение позвонка (псевдоспондилолистез) яв-
ляется уже не причиной, а следствием остеохондроза.
По данным ряда авторов [Schatzker, Pennal, 1968; dark, Ehni,
1969; Moyano, 1970], врожденное или приобретенное сужение поз-
воночного канала (стеноз) может быть причиной сдавления нерв-
ных корешков. В норме переднезадний размер позвоночного кана-
ла в поясничном отделе равен 22-25 мм. При сужении канала
он может уменьшаться до 15 мм, что обычно обусловлено костны-
ми разрастаниями, утолщением дужек и желтой связки. Под на-
шим наблюдением находилось 15 больных с выраженным спон-
;111.1()л11стс.ч()м ii J--c болезнью 11од>кета, у которых, как показало
контрастно-рентгенологическое обследование, клиническая кар-
тина бы.чп обусловлена сужением позвоночного канала. Единст-
пенное лечение в таких случаях-декомпрессивная широкая ла-
минэктомня в продольном ii поперечном направлениях.
Нами оперирован мужчи.ча 62 .]CT, paii"a никогда не болевннш, у которого
зи 4 мсс. до поступления заболевание нача.-юсь приступом люмбаго после под-
нятия тяжелого чемодана. С этим грузом он еще прошел 5 км. Нптенспвиоетп
болевого синдрома немного ослабела, но через .месяц появился и стал прогресси-
ровать парез левой стопы. На миелограммах--пеполный блок на уровне 14--
1.5. Учитывая характерный а.памнез-нклннпко-рептгепологическис данные, мы не
сомневались в наличии оолыной нарамедналыюН грыжи. Однако во время опе-
рации (ламип-ктомия на трех уровнях) были выявлены трещина задних отделе>
диска ii весьма небольшая иротрузия на этом уровне. Эти незначительные изме-
нения оказались достаточ.чыми для компрессии корешков конского хвоста толь-
ко потому, что имелось врожденное сужение позвоночного канала: диаметр его
был немного больше диаметра карандаша (14 мм). Других изменений не было
обнаружено. После операции болевой синдром полностью исчез, а парез стопы
значительно уменьшился. Больной ходит без палки, но пользуется ортопедиче-
ской обувью. Срок наблюдения 8 лет.
Jornada и соавт. (1972) наблюдали перемежающуюся компрес-
сию конского хвоста, вызванную сужением позвоночного капала,
у 5 больных. Диагноз установлен при миелографичсском исследо-
вании. Характерными были возникновение блокады позвоночного
канала и компрессии корешков при разгибании и прекращение
блока и компрессии при сгибании. Salibi (1976), оперировавший
19 таких больных, считает достаточной в некоторых случаях
простую декомпрессию. Однако при длительной задержке опера-
тивной.) вмешательства наступают необратимые изменения.
Цервикальиые миелопатии, обусловленные сужением позвоноч-
ного канала до 12-13 мм (в норме 17 мм), чаще являются не при-
чиной, а следствием остеохондроза. Обычно при этом имеется ги-
перэкстензионная сублюксация на почве дегенерации диска.
Необходимо кратко остановиться на врожденном блоке позвон-
ков. Эта аномалия встречается на любом уровне, но чаще всего в
шейном отделе (обычно 03-04 или 04-05). При полном блоке
сливаются не только смежные позвонки, по и дужки и остистые
отростки. Оседания сегмента не происходит, так как общая высо-
та позвонков сохраняется. По мнению С. А. Рейнберга (1964),
вследствие усиленных компенсаторных движений сегментов выше
и ниже блокированных позвонков сравнительно рано развивается
деформирующий спондилез. Виденные нами многочисленные рент-
генограммы блокированных позвонков принадлежали пациентам,
не предъявлявшим никаких жалоб в этом аспекте. Обнаруженная
аномалия обычно являлась случайной находкой (рис. 19, а, б).
Лишь изредка имелись жалобы на некоторую тугоподвижиость
шеи. Отсутствие корешковых синдромов, по-видимому, объясняет-
ся сохранением нормальной высоты сегмента и обычных пара-
метров межпозвонковых отверстий. В пожилом возрасте у этих
людей на рентгенограммах наряду с блоком были обычные для
них явления спондилеза. Исключения составляли 3 больных (v
Рис. 19. Врожденный блок на уровне С,-С, (ч) и Ly- 14 (о) у одной и той же
больной 1-1., 52 лет. Да.чпых об остеохондрозе нет. Случайная рентгенологическая
находка.
2--врожденный блок в шейном отделе, у 1-в поясничном на
уровне L:j-4) с травмой в анамнезе, у которых развился настоящий
остеохондроз с корешковой симптоматикой. Один из них много
лет выполнял тяжелую физическую работу лесоруба (рис. 20).
Мы неоднократно" наблюдали развитие, остеохондроза у боль-
ных с врожденными и приобретенными деформациями опорно-дви-
гательного аппарата (врожденный вывих бедра, кифосколиоз,
анатомическое или функциональное укорочение конечности и т.д.).
Нарушения биомеханики после ампутации ноги обусловлены пе-
ремещением центра тяжести в сторону сохранившейся ноги. При
этом позвоночник следует за наклоном таза в противоположную
(неоиорную) сторону.
Во всех этих случаях причиной дегенерации диска были ста-
тические нарушения из-за постоянной и неравномерной перегруз-
ки вогнутой стороны позвоночника. Для структурального сколиоза
характерны торсия позвонков и отсутствие корешкового синдрома
в течение многих лет.
Перегрузка задних отделов диска при длительной гиперэкстси-
зии установлена во время рентгенологического исследования жен-
щин, носящих обувь на высоком каблуке. По сравнению с конт-
рольной группой у них отмечались поясничный гиперлордоз и ком-
пепсаторпое увеличение грудного кифоза. У части из них развил-
ся остеохондроз.
А. И. Казьмин и И. И. Плот-
никова (1970) произвели диско-
графию во время операции 18
больным с идиопатическим и дис-
пластичсским сколиозом.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64