https://wodolei.ru/catalog/mebel/komplekty/ 
А  Б  В  Г  Д  Е  Ж  З  И  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  AZ

 


Клинические проявления остеохондроза в зависимости от лока-
лизации сводятся к статическим, неврологическим, вегетативным
и висцеральным расстройствам, которые чаще всего сочетаются с
соответствующей рентгенологической картиной, хотя постоянного
параллелизма между ними нет.
Проблема дегенеративных поражений позвоночника изучается
уже целое столетие. Вначале этими вопросами занимались ана-
томы и патоморфологи [Luschka, 1862; Ubermuth, 1930; Schmorl,
1932; Hildebrandt, 1933, и др.]. Много ценного дали рентгенологи-
ческие исследования позвоночника [Тагер И. Л., 1949; Гейнисман
Я. И., 1953: Рубашева А. Е., 1960; Косинская Н. С., 1961; Jung-
hanns, 1931; Lindblom, 1948]. В последние четыре десятилетия
клиника остеохондроза стала в основном сферой интереса ортопе-
дов [Чаклин В. Д., 1931; Оспа А. И., 1962; Цивьян Я. Л., 1963;
Юмашев Г. С., Фурман М. Е., 1964; Корж А. А., Хвисюк Н. И.,
1965; Cloward, 1953; Robinson, 1960, и др], невропатологов и ней-
рохирургов [Арутюнов А. И., Бротман М. К., 1960; Шустин В. А,
1966; ПопеляпскийЯ.Ю., 1966; ДинабургА.Д., 1967; ДубновБ.Л.,
1967; Mixter, Barr, 1934; Love, 1939; Dandy, 1944; OConnell, 1951-
Arseni, 1957; Hirsch, 1958; Hanraets, 1959, и др.].
Предложены различные объяснения этиологии и патогенеза
остеохондроза. Долгое время невропатологи и нейрохирурги счита-
ли единственным субстратом заболевания содержимое спинномоз-
гового канала (корешки, спинной мозг), а ортопеды-только поз-
воночник. П, хотя в настоящее время достигнута определенная
ясность в трактовке различных моментов патогенеза, вопросы
этиологии еще ждут окончательного разрешения.
Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения
остеохондроза.
Инфекционная теория. До начала нашего столетия перечислен-
ные выше болевые синдромы связывали с поражением перифери-
ческих нервных стволов. Лишь в 1914 г. Dejerine впервые доказал,
что эти боли обусловлены не стволовым, а радикулярным (кореш-
ковым) процессом. Причиной же поражения корешков считали
различные острые и хронические инфекции (грипп, туберкулез,
сифилис), а иногда <простуду> (имея в виду ревматизм).
При тщательном патологоанатомическом исследовании кореш-
ков и других структур никогда не удавалось выявить изменения,
характерные для инфекционного процесса. Морфологические рабо-
ты [Denny-Brown, 1933; Wilson, 1940; McKenzie, 1947, и др.] сви-
детельствуют, что изменения в корешке связаны не с воспалитель-
ным процессом, а с явлениями отека.
Для инфекционного поражения нервной системы характерны
диффузные полирадикулярные изменения. При обычных же ради-
кулитах в 80-90% случаев поражается всего один корешок, при-
чем болевой синдром нередко появляется молниеносно (люмбаго).
У таких больных не бывает повышения температуры, изменений
со стороны крови и спинномозговой жидкости, столь характерных
для инфекционного процесса.
Широко начатое хирургическое лечение радикулитов в 30-х го-
дах и операционные находки при этом убедительно показали
роль и значение патологии межпозвонковых дисков в генезе ради-
кулярных, вегетативных и других симптомов. К сожалению, еще
появляются работы, авторы которых пытаются приуменьшить зна-
чение патологии дисков [Петелин С. М., 1960: Маргулис М. С.,
1961; Wartenberg, 1958]. Укоренившийся в официальной номенкла-
туре термин <радикулит>, неверно отражая воспалительный ха-
рактер заболевания, нередко приводит к неправильному лечению
(например, к применению антибиотиков).
Истинные радикулиты инфекционной этиологии или возникшие
на почве интоксикации, обычно являющиеся симптомом основного
заболевания (сифилис нервной системы, менингит, арахноидит),
конечно, встречаются, но их удельный вес чрезвычайно мал (до
4,4% по 3. Л. Лурье, 1957). Они протекают по типу полирадику-
лярного неврита и не имеют ничего общего с поражением кореш-
ков дискогенной этиологии. Во всех этих случаях, начавшись с
корешковых болей, болезнь вскоре проявляется полностью.
Необходимо остановиться на роли охлаждения. Многие боль-
ные и врачи склонны рассматривать его как главную причину ра-
дикулита. Известно, что максимальная заболеваемость наблюда-
ется именно в холодные месяцы года, а минимальная-летом [Ла-
коза Ю. И., 1955; Дубнов Б. Л., 1966]. Пятая часть обследованных
нами больных связывала обострение болевого синдрома и вазомо-
торные нарушения с барометрическими колебаниями, простудой
и переохлаждением. Чаще всего эти нарушения сочетались с ин-
тенсивной физической нагрузкой. Многочисленными исследования-
ми [Маркелов Г. Н., 1948; Кульмичев А. Я., 1964; Reischauer,
1949, и др.] доказано, что переохлаждение, не являясь этиологи-
ческим фактором, но вызывая циркуляторные расстройства в об-
ласти корешка, при уже имеющемся остеохондрозе может при-
вести к обострению дискорадикулярного конфликта.
По мнению некоторых авторов [Аствацатуров М. И., 1935;
Leri, 1926; Pizon, 1953; Voinea, 1964, и др.], одной из главных
причин дегенеративных процессов в диске является ревматизм.
Однако ни один из ученых не представил достаточных данных
для подтверждения этой гипотезы. Известно, что ревматизм-бо-
лезнь детского и молодого возраста. На возраст от 7 до 20 лет
приходится 50-70% всех случаев этого заболевания. В возрасте
моложе 3 лет и старше 40 лет ревматизмом болеют крайне редко.
Б последние годы заболеваемость ревматизмом (особенно удель-
ный вес суставных поражений) во всем мире значительно умень-
шилась Нестеров А. И., 1962], чего нельзя сказать об остеохонд-
розе.
Наряду с этим нельзя пройти мимо ревматоидной теории остео-
хондроза. Ее сторонники отождествляют процессы, происходящие
в суставах при ревматоидных артритах, с процессами, протекаю-
щими в межпозвонковых суставах. Действительно, если межпоз-
вонковая ткань является разновидностью соединитсльнотканного
образования, способной подвергаться различным гуморальным
воздействиям (Leriche, 1961), то в принципе любое аллергическое
состояние, отражаясь на суставах, может влиять и на диск. Гисто-
логические исследования А. К. Пыльдвере и соавт. (1962) пока-
зали, что в пораженных дисках происходит дезорганизация колла-
геновой ткани без специфических реакций (набухание волокон,
фибриноидный некроз и т. д.). Изменение химизма основного ве-
щества и поражение клеточных элементов диска сопровождаются
накоплением кислых мукополисахаридов, что весьма характерно
для коллагенозов, к которым относятся и ревматоидные полиарт-
риты. Очевидно, наиболее доказанным является ревматоидное
происхождение распространенной (генерализованной) формы ос-
теохондроза, когда в процесс вовлекается два и более сегментов
позвоночника различной локализации (например, шейный и пояс-
ничный отделы). У части больных при распространенных формах
остеохондроза нами зарегистрированы дегенеративные поражения
других суставов (чаще тазобедренных), хотя ревматоидный фак-
тор, представляющий собой сывороточный глобулин из группы
гамма-М-глобулинов, выделялся очень редко.
Аутоиммунная теория. Некоторые авторы пытаются объяснить
этиологию и патогенез остеохондроза проявлением аутоиммунных
изменений в организме Чудновский Н. А., Путинцева Л. С., 1970;
Дривотиков Б. В. и др., 1971].
С целью изучения гуморальных показателей иммунитета при
остеохондрозе В. И. Говалло и соавт. (1970) провели специаль-
ные серологические обследования 39 больных и 10 практически
здоровых людей (контроль). Оказалось, что в крови больных
остеохондрозом циркулируют специфически взаимодействующие
с антигенами ткани диска антитела, титр которых в среднем со-
ставлял 1 :32 (в контрольной группе он был равен 1 :2-1 :4). Од-
но это уже указывает на то, что остеохондроз сопровождается
выраженными изменениями иммунологической реактивности. Сле-
дует отметить, что антитела к дисковому антигену были выявлены
также у больных ревматоидным полиартритом и не обнаружива-
лись при остеомиелите. Однако остается неясным, является ли им-
мунологический компонент пусковым, т. е. принадлежит ли ему
основная роль в этиологии заболевания или он сопровождает раз-
витие болезни.
Травматическая теория. Травма позвоночника может носить
как этиологический, так и провоцирующий характер.
Роль механического фактора в этиологии остеохондроза в на-
стоящее время признана всеми и подтверждается следующими
данными:
-- излюбленная локализация остеохондроза (нижнешейный и
нижнепоясничный отделы позвоночника) соответствует сегментам,
несущим наибольшую нагрузку;
- нередкие случаи развития остеохондроза после однократ-
ной травмы;
- остеохондроз-распространенное заболевание у лиц, зани-
мающихся тяжелым физическим трудом или подвергающихся по-
стоянным сотрясениям (водители машин, поездов и др.), или со-
вершающих однотипные движения (постоянные микротравмы).
Еще в конце прошлого века Strumpell писал, что <ишиас наблю-
дается в рабочем классе значительно чаще, чем в высших сосло-
виях>;
- заболевание часто развивается при статодинамических на-
рушениях, ведущих к неравномерной нагрузке диска;
- воспроизведение остеохондроза возможно в эксперименте
при помощи механических факторов.
По данным Stary (1964), на долю травматического фактора
в этиологии остеохондроза приходится 85%. Установлено также,
что во многих случаях причиной возникновения или обострения
заболевания были не только падение с высоты, нагрузка на диск
при поднимании больших тяжестей, но и внезапные <неловкие>
движения. А. А. Румянцева и др. (1975) обследовали 264 больных
шейным остеохондрозом, перенесших ранее острую травму шейно-
го отдела позвоночника (из них нестабильные повреждения у 164).
Своевременное устранение смещения позвонков в большинстве
случаев проходило без последствий. ЕГри длительном же сущест-
вовании смещения в случаях нераспознанных, неправильно лечен-
ных и оставшихся невправленными переломов и вывихов развил-
ся остеохондроз, даже когда в ближайшие сроки после травмы
никаких симптомов корешковой компрессии или циркуляторных
нарушений не отмечалось. Костный блок на уровне повреждения
образовывался не во всех случаях. И все же всегда считать трав-
му первопричиной остеохондроза, по-видимому, нельзя.
В настоящее время большинство авторов придерживаются мне-
ния, что в основе патологических процессов в диске лежит его де-
генеративное изменение, а травма является как бы разрешающим
моментом в развитии болезни. По Falconer (1948), главный фак-
тор в дегенерации межпозвонкового диска-преждевременное
старение, к которому добавляются обычные легкие нагрузки на
позвоночник. По нашим наблюдениям, у 18 из 20 больных со све-
жими компрессионными переломами позвонков методом дискогра-
фии удалось установить травматические изменения в дисках,
смежных с компремированным позвонком (рис. 14). В некотопых
случаях изменения в дисках были чяп"
Рис. 14. Компрессионный перелом те-
ла Ls. Разрыв диска L?_3.
ста перелома (Г. С. Юмашев,
М. Е. Фурман, Л. Л. CII.IIIIT,
А. Ф. Ярмульскнй).
Другая закономерность, ка-
залось бы парадоксальная, за-
ключается в следующем: пост-
травматический остеохондроз ча-
ще регистрируется у больных, пе-
ренесших небольшой KOVilipeecH-
онный перелом, чем при более
обширной компрессии, даже ти-
па взрывной> (речь идет о пс-
осложненных переломах), хотя
поражение диска во втором слу-
чае более обширное, чем в пер-
вом. Объяснение этому факту
можно найти в характере консо-
лидации переломов тел позвон-
ков. Обширные переломы зажи-
вают <вторичным натяжением>,
т. е. с образованием массивной
. костной мозоли; остеофиты смеж-
ных позвонков быстро блокиру-
ются друг с другом и подвижность на уровне пораженного диска
исчезает. Наоборот, незначительные компрессии заживают <пер-
вичным натяжением>, при котором рентгенологически мозоль во-
обще не выявляется. Поражение диска к анкилозу не ведет, а из-
за патологической подвижности нарастает его дегенерация с ти-
пичной клинической картиной остеохондроза (болевой, корешко-
вый синдромы, явления нестабильности и др.). Правильно прове-
денное консервативное или оперативное лечение этих переломов
(например, методом задней аллопластической фиксации без по-
вреждения мышц) предотвращает развитие посттравматического
остеохондроза.
Мы также наблюдали развитие остеохондроза у больных с
травматическим повреждением заднего связочного комплекса поз-
воночника. Заболевание выявлялось через полгода после травмы
и сопровождалось явлениями нестабильности позвоночника.
Из травматических факторов, ведущих к шейному остеохондро-
зу, следует отметить так называемые хлыстовые повреждения
шейного отдела позвоночника. Они возникают при автотранспорт-
ных происшествиях у людей, находящихся в кабине автомобиля,
и обусловлены толчком сзади при задних наездах или резким
внезапным торможением машины. При этом движение тела вне-
запно прекращается, а голова по инерции продолжает двигаться
вперед и делает кивательное движение, при котором создается
чрезмерный перегиб шеи кпереди, а затем вновь откидывается
назад (рис. 15, а, б).
Экспериментальные исследования на трупах [Юмашев Г. С.
и др., 1970] показали, что по-
вреждения межпозвонковых дис-
ков и кровоизлияния в мягких
тканях возникали уже при скоро-
сти 6,2 м/с (22 км/ч). Под нашим
наблюдением находилось 53
больных с указанным <травмати-
ческим шейным синдромом>; из
них у 30 в дальнейшем развился
остеохондроз.
Эксперименты на трупах, про-
веденные А. И, Оспа, показали,
что если диск разрывается изо-
лированно от перелома, то это,
как правило, дегенерированный
диск, если же разрывается здо-
ровый диск, то это преимущест-
венно разрыв, продолжающий
перелом позвонка.
Грыжевые выпячивания меж-
позвонкового диска встречаются
чаще всего в цветущем возрасте
(30-40 лет), а субстрат пуль-
позного ядра нередко бывает ма-
лоизмененным (так называемая
эластическая грыжа).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64


А-П

П-Я