Они прерыва-
ют синаптические связи и особенно эффективны в тех
387
случаях, когда импульс идет по цепи синапсов, т. е. имеют
место полисинаптические связи (стр. 95).
Проще всего наступление наркотического состояния
объяснить удушением нервных клеток. Давно известно,
что йервная клетка особенно чувствительна к недостатку
кислорода. Если клетка мозговой коры в течение нес-
кольких минут не получает кислорода, она погибает.
Наркотики резко подавляют дыхание нервной ткани. От-
сюда простой и как будто логически вытекающий вы-
вод: бессознательное состояние, сон наступают вслед-
ствие того, что нервные центры задыхаются.
Однако многочисленные факты решительно опроверга-
ют подобное, одностороннее толкование действия нарко-
тических веществ. Доказано, что глубокое наркотическое
торможение центральаой нервной системы наступает при
введении дозы наркотика, которая не в состоянии пода-
вить окислительные процессы в нервных клетках. Ослаб-
ление дыхания мозга является не столько причиной,
сколько следствием наркоза. В этом легко убедиться,
изучая параллельно дыхание и обмен мозга. Можно при-
вести немало примеров из жизни растительных и живот-
ных клеток, подтверждающих, что не существует прямой
взаимозависимости между ослабление дыхания и задерж-
кой других жизненных функций. Такие опыты были нами
поставлены на животных. Оказалось, что даже значитель-
ное ослабление дыхания мозга, вызванное различными
воздействиями на организм, не всегда нарушает в нем
обмен веществ. Мозг приспособляется к недостатку кис-
лорода и может сохранить свою активность до тех пор,
пока не перейден какой-то предел, т. е. пока изменения
не станут необратимыми.
Большой популярностью пользовалась еще недавно
липоидная теория наркоза, связывающая угнетающее дей-
ствие наркотиков с их растворимостью в особых жиропо-
добных веществах - липоидах. Однако установлено, что
при наркозе в центральной нервной системе выключают-
ся не столько богатые липоидами клетки, сколько их си-
наптические связи.
Интересные данные, полученные в последние годы
при изучении анатомии, физиологии, фармакологии рети-
кулярной формации головного мозга (стр. 78), заставили
исследователей подойти по-новому к решению проблемы
наркоза.
388
Своими неспецифическими импульсами ретикулярная
формация держит в <тонусе> кору мозга, поддерживает
активность сознания. Известно также, что определенные
элементы этой формации имеют особое сродство к неко-
торым химическим веществам (к адреналину, порадре-
налину, ацетилхолину, серотонину, углекислоте и т. д.).
По-видимому, избирательная чувствительность ретикуляр-
ной формации к тем пли другим наркотикам приводит
к перерыву или блокаде активирующих влияний, непре-
рывно поступающих в кору бодрствующего мозга.
Различные наркотики в зависимости от химического
строения, проницаемости гемато-энцефалического барьера
и степени сродства к нервным клеткам ретикулярной фор-
мации по-разному нарушают ее активирующее влияние
на кору больших полушарий и тормозящее, регулирующее
влияние коры на ретикулярную формацию. Нарушаются
связи между отдельными точками коры, прерывается
взаимная информация, расстраивается сложная коорди-
нированная система физиологических процессов в различ-
ных отделах головного мозга.
На смену бодрствованию приходит сонливость и сон,
исчезает сознание, наступает наркоз. Лишь отдельные,
подчас хаотические импульсы еще прорываются через
заблокированные нервные клетки и их отростки. Но по-
степенно число этих импульсов становится все меньше и
меньше. Чтобы наступил глубокий наркоз, вовсе не обяза-
тельно поступление того или иного химического вещества
в определенные структуры нервной системы. Достаточ-
но перерезать только одну коммуникацию, связываю-
щую кору головного мозга с внешней средой, как на сме-
ну ясному сознанию приходит наркотический сон. Чтобы
остановить самый сложный механизм, достаточно вынуть
из него одну шестеренку; чтобы вызвать глубокий сон,
нет необходимости насытить весь мозг наркотическими
веществами. Достаточно выключить участок нервной тка-
ни величиной с булавочную головку, парализовать нес-
колько десятков нейронов, поддерживающих активное со-
стояние целых областей головного мозга.
Эта теория наркоза, обоснованная многочисленными
экспериментальными данными, широко обсуждается в со-
временной литературе. Она очень заманчива и не менее
интересна. Но время покажет, насколько неуязвимы ев
позиции. Уже на Пражском конгрессе анестезиологов в
389
1970 г. говорилось о том, что нельзя объяснить возник-
новение наркотического сна выключением ретикулярной
формации. Несомненно действие разных наркотиков на
разные отделы мозга. И немалую роль играет непосред-
ственное влияние некоторых наркотиков на корковые
клетки больших полушарий мозга.
Обилие различных теорий уже само по себе говорит
о том, что вопрос о сущности наркоза далеко не решен.
Вероятнее всего, что сложный и многогранный процесс,
совершающийся в нервной клетке при наркозе, склады-
вается из различных компонентов и не может быть све-
ден к единому знаменателю, как это склонны делать не-
которые авторы.
МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
Во многих случаях применение общего наркоза не-
возможно или недоступно. Несмотря на то, что под эфир-
ным и хлороформным наркозом произведено бесчислен-
ное количество операций на усыпленных, не ощущающих
боли пациентах, научная мысль упорно ищет и находит
вовне пути в этой области. Каждый год приносит ряд
более совершенных, более действенных средств обезбо-
ливания.
Состояние больного часто не допускает применения
общего наркоза. Вот почему клиницисты и теоретики уде-
ляют много внимания другому методу борьбы с болью -
местному обезболиванию.
История местной анестезии связана с кокаином - ал-
калоидом южноамериканского растения Erythroxylon coca.
Уже давно известно, что жевание листьев coca необычай-
но тонизирует организм. Голод и усталость исчезают, на-
строение улучшается, работоспособность увеличивается.
В 1902 г. кокаин был получен синтетическим путем.
Честь открытия его обезболивающего действия припи-
сывается обычно венскому глазному врачу Келлеру.
Однако еще в 1879 году русский судебный медик
В. К. Анреп опубликовал обширную статью, в которой
на основании большого количества экспериментов доказы-
вал, что кокаин парализует нервные окончания, глав-
ным образом чувствительных нервов. В заключение Ан-
реп рекомендовал испытать кокаин в качестве местно-
анестезирующего средства на людях.
890
Учение о местном обезболивании развивалось в двух
направлениях: изыскание новых, менее ядовитых обезбо-
ливающих средств и разработка различных методов их
введения в организм.
Кокаин представляет собою специфический нервный
яд, действующий не только на нервные окончания, но и
на центральную нервную систему. Он обладает особым
сродством к нервной ткани и при соприкосновении с
рецепторами или нервными стволами вызывает, характер-
ные изменения их чувствительности. Эти изменения об-
ратимы. Как только действие кокаина прекращается, чув-
ствительность нервов восстанавливается.
Гистологические исследования показали, что под влия-
нием кокаина в нервных волокнах возникают нарушения
структуры. Уже вскоре после открытия обезболивающе-
го действия кокална было отмечено, что впрыскивание
его под кожу не является столь легким вмешательством,
как это казалось вначале. Кокаин ядовит, и употребле-
ние его вызывает ряд тяжелых, иногда даже смертель-
ных осложнений. При отравлении кокаином наблюдают-
ся судороги, наступает расстройство дыхания, нарушение
деятельности нервной системы. Поэтому химики всего
мира немало поработали в поисках новых обезболиваю-
щих средств, обладающих свойствами кокаина, но лишен-
ных его недостатков.
В 1905 г. был синтезирован новокаин. Удалось полу-
чить неядовитый препарат, обладающий всеми обезболи-
вающими свойствами кокаина. В дальнейшем появились
разнообразные препараты - монокаин, бенкаин, эфокаин,
тиокаин, пантокаин, дикаин, совкаин, нафтокаин и мно-
жество других. По своему действию они приблизительно
сходны и трудно какому-либо из них отдать предпоч-
тение.
Чаще всего для целей местной анестезии применяет-
ся солянокислый новокаин. В Англии он носит название
перкаина. При впрыскивании под кожу этот препарат
вызывает полное местное обезболивание. Однако, в отли-
чие от кокаина, он не действует на слизистые оболочки.
Для усиления анестезирующего действия хирурги добав-
ляют к раствору новокаина небольшое количество адре-
налина.
Как показали экспериментальные исследования, при
местной анестезин блокируются чувствительные импуль-
391
сы и центральная нервная система перестает получать
раздражения, идущие от периферических рецепторов.
Нервные окончания чувствительных нервов как бы выклю-
чаются, нервные стволы теряют способность проводить
возбуждение.
Легче и быстрее всего при местной анестезии пере-
стают воспринимать раздражение рецепторы прикоснове-
ния. Затем последовательно исчезают ощущения боли,
холода, тепла и позже других ощущение давления. Дви-
гательные клетки парализуются в последнюю очередь и
только при введении больших количеств анестезирующего
вещества. Чем толще нервный ствол, тем труднее он
поддается обезболиванию при разных концентрациях ане-
стезирующих растворов. Самый толстый ствол анестези-
руется последним. Быстрее всего возбуждение блокирует-
ся в безмякотных, наиболее тонких нервных волокнах.
Поскольку болевые импульсы передаются преимуществен-
но по волокнам типа С, введение кокаина в первую оче-
редь снимает болевое ощущение. При накапывании на
язык 2% -него раствора кокаина испытуемый перестает
чувствовать боль и воспринимать горький вкус. В то же
время восприятие сладкого, соленого и кислого сохра-
няется, и язык продолжает реагировать на тепловые и
холодовые раздражения.
В современной хирургии широко применяется местное
обезболивание, хотя не во всех случаях оно может заме-
нить общий наркоз. За последние годы разработан ряд
весьма эффективных методов местной анестезии отдель-
ных участков тела. Принцип их сводится к пропитыва-
нию слабым раствором какого-либо обезболивающего ве-
щества ткани, подлежащей рассечению, или блокирова-
нию чувствительных нервных стволов.
Местное обезболивание имеет определенное физиоло-
гическое преимущество перед общим. Оно снимает боле-
вое раздражение в месте его возникновения. Болевые им-
пульсы выключаются в момент их зарождения и не посту-
пают в центральную нервную систему, что очень важно
для психики больного. Некоторые хирурги рекомендуют
комбинированное обезболивание, т. е. сочетание местной
анестезии с общим наркозом. Этот метод имеет своп пре-
имущества, так как, наряду с прекращением болевой пм-
пульсацип, <избавляет больного от присутствия на соб
ственной операции>.
392
Удобен в некоторых случаях метод так называемой
спинномозговой анестезии, при котором новокаин вводит-
ся в спинномозговой канал. При этом наступает полное
обезболивание всей нижней половины туловища, так как
выключается вся система <входных ворот>.
Вряд ли для читателя-неспециалиста представляют mi"
терес различные формы и разновидности местного обез-
боливания. Они подробно описаны во врачебных руковод-
ствах и отличаются друг от друга методом введения ане-
стезирующего раствора, количеством его, сочетанием обез-
боливающих средств и применением усиливающих ане-
стезию препаратов.

- Учение о боли прошло ряд исторических этапов и путь
его в развитии естествознания отмечен не только немалым
числом величайших взлетов человеческого гения, но и не-
1 простительных ошибок, просчетов, неоправдавшихся пред-
положений, необоснованных теорий, суеверий и заблуж-
дений. Казалось бы, совсем еще недавно полемика шла
вокруг двух-трех нерешенных и несогласованных вопро-
сов. Специфична лц, болевая система, являются ли зритель-
ные бугры конечным этапом болевого ощущения, сущест-
вуют ли в коре головного мозга болевые центры?
Еще при жизни старшего поколения наших современ-
ников проблема боли необычайно осложнилась. Открытия
следовали одно за другим, одна теория сменяла другую.
Необычайные успехи электрофизиологии, электронной ми-
кроскопии, радиоизотопных исследований открыли новые
горизонты в науке о боли. Была расшифрована роль лим-
бико-ретикулярных образований в формировании чувства
боли. Развитие химической физиологии позволило создать
новую главу - химию боли.
Становится все яснее и яснее, что механизмы боли го-
раздо сложнее, чем думали наши учителя и предшествен-
ники. Уже нет сомнений, что возникновение болевого
чувства ~ многозвеньевой и многоплановый процесс, ана-
лиз которого требует не только всесторонних знаний, но
подчас очень тонкой интуиции.
Последние годы принесли совершенно неожиданное от-
крытие противоболевых механизмов в организме, способ-
ных смягчать и даже снимать чувство боли, сформулиро-
393
сы и центральная нервная система перестает получать
раздражения, идущие от периферических рецепторов.
Нервные окончания чувствительных нервов как бы выклю-
чаются, нервные стволы теряют способность проводить
возбуждение.
Легче и быстрее всего при местной анестезии пере-
стают воспринимать раздражение рецепторы прикоснове-
ния. Затем последовательно исчезают ощущения боли,
холода, тепла и позже других ощущение давления. Дви-
гательные клетки парализуются в последнюю очередь и
только при введении больших количеств анестезирующего
вещества.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59