Кора лобных долей мозга принимает участие в орга-
низации поведения, наиболее выгодного для организма в
условиях болевого раздражения. Именно в коре лобных
долей происходит превращение боли в страдание. Как
здесь не вспомнить парадоксальные результаты лобото-
мий (стр. 95), когда больные продолжали испытывать
боль, но не страдали от нее. Однако в коре происходит
не только формирование чувства боли и выработка наи-
более выгодных при данной ситуации поведенческих реак-
ций. В ней имеются также механизмы, облегчающие и
подавляющие боль. Здесь расположены центры эпикрити-
ческой чувствительности, отсюда осуществляется регу-
лирующее влияние на ретикулярную формацию.
Важнейшую роль в формировании болевого ощущения
играют процессы возбуждения и торможения, протекаю-
щие в различных структурах головного мозга. Особенное
значение имеют они, как показали классические исследо-
вания школы И. П. Павлова, для деятельности коры го-
ловного мозга.
Сочетание и взаимодействие возбудительного и тор-
мозного процесса позволяют животному ориентироваться
в сложных положениях и разбираться в потоке поступаю-
щих из внешнего мира разнообразных раздражений.
В борьбе организма с болевым ощущением торможе-
ние играет чрезвычайно важную, если не решающую
роль. <Клетки больших полушарий,- говорит И. П. Пав-
лов - в высшей степени чувствительны к малейшим ко-
лебаниям внешней среды и должны быть тщательно обе-
регаемы от перенапряжения, чтобы не дойти до органи-
ческого разрушения. Таким ограничительным средством
для клеток больших полушарий и является торможе-
ние> \
Торможение дает клеткам мозга необходимый им от-
дых, способствует восстановлению их функций. Если раз-
Я. П. Павлов. Поли. собр. соч., т. Ill, 1951, в. 2, стр. 392.
192
дражитедь очень силен и превышает предел выносливо-
сти нервных кдеток, он может привести последние к
истощению и даже гибели. Эта угроза предотвращается
своевременным развитием торможения, которое как бы ог-
раждает нервные клетки от чересчур сильных воздейст-
вий, падающих на них из внешней или внутренней среды.
Несомненный интерес представляет в этом отношении
так называемое запредельное, охранительное торможение,
которое развивается при действии на организм чрез-
мерных раздражителей, даже условных.
Такие воздействия, как болезнь, перенапряжение, фи-
зическая боль, угрозы, психические потрясения и т. д.,
могут вызвать запредельное торможение (в особенности,
если они действуют продолжительное время).
При запредельном торможении нарушается правило
зависимости эффекта от величины и интенсивности раз-
дражителя и сильные раздражители начинают действовать
слабее умеренных. Это объясняется тем, что нервные
клетки защищаются от истощения и разрушения при по-
мощи широко распространяющегося процесса торможе-
ния.
Повседневная жизнь дает немало примеров стойкого
запредельного торможения. Все мы из личного опыта зна-
ем, какую острую, нестерпимую боль вызывают срав-
нительно небольшие нарушения целости тканей и как
спокойно переносятся подчас чрезмерно сильные болевые
раздражения. Торможение играет в этих случаях не только
роль защитного фактора организма, но и своеобразного
1 терапевтического средства.
1 Таковы отдельные этапы формирования единого, ком-
1,плексного болевого ощущения, которое заставляет нас
страдать, требовать помощи, стонать или кричать, иногда
Плакать. С большей или меньшей вероятностью мы по-
1дошли к пониманию его механизмов. Но анализ не будет
родным, если мы пройдем мимо важнейшего - вегетатив-
liHoro отдела нервной системы, который не только выпол-
яяет приказы, поступающие из ее высших отделов, но и
;ам в значительной мере определяет состояние механиз-
Цов, регулирующих всю жизнедеятельность организма.
: В специальной литературе это носит название <ре-
гуляция регуляторов>. Вегетативная нервная система с
1е центральными и периферическими образованиями, гу-
юральными и гормональными составными частями при-
Г. Н, Кассиль
193
нимает самое энергичное участие во всех болевых про-
цессах, организуя не только цепь болевых реакций, но и
определяя характер самого болевого ощущения.
В мозгу, как мы уже знаем, существуют сложные ве-
гетативные системы, которые приходят в деятельное со-
стояние под влиянием медиаторов - ацетилхолина, адре-
налина или серотонина. Они и получили название хо-
линергических, адренергических и серотонинергических
структур. От их состояния в немалой степени зависит
формирование болевого ощущения.
Введение в организм эзерина - вещества, подавляю-
щего фермент холинэстеразу и тем самым усиливающего
действие ацетилхолина,- изменяет в опытах на крысах
соотношение компонентов болевого синдрома. Реакция
бегства у крысы становится слабее, реакция крика и ку-
сания электродов усиливается. Болевое возбуждение обо-
стряется и удлиняется. Противоположное действие отме-
чается при введении холинолитического препарата - ат-
ропина. Стремление к бегству усилено, крик и кусание
электродов ослаблены.
Однако немецкий ученый Герц, используя другие хо-
линергические препараты (ареколин, треморин), прищел
к выводу, что они ослабляют болевое ощущение и одно-
временно подавляют условнорефлекторную деятельность
крыс, т. е. действуют через высшие отделы головного
мозга.
Шарпантье считает, что холинергические вещества
осуществляют свое действие, возбуждая гиппокамп, а ад-
ренергические - ретикулярную формацию.
Советский фармаколог П. П. Денисенко также уста-
новил, что холин- и адренергические элементы лимбиче-
ской системы, ретикулярной формации среднего мозга и
подбугорья играют важную роль в формировании болевых
реакций, причем, по его данным, ведущее значение име-
ют -холинергические структуры. Ему удавалось во мно-
го раз усилить обезболивающее действие морфина, вводя
его одновременно с препаратами, снижающими актив-
ность центральных Д-холинергических образований. Од-
нако следует признать, что вопрос о взаимоотношении
холин- и адренергических систем в мозгу при сформиро-
вании болевого ощущения далеко еще не ясен. Возмож-
но, что у разных видов животных, а тем более у чело-
века, роль их различна.
. 194
Еще менее ясен вопрос об участии серотонина в воз-
никновении болевого ощущения. При полном освобожде-
нии головного мозга от серотонина или, напротив, при
значительном увеличении его содержания в ткани моага
(те> и другое легко осуществить с помощью определен-
ных фармакологических препаратов) порог болевого ощу-
щения резко изменяется, но подчас в одну и ту же сто-
рону. По всей вероятности, серотонин контролирует в
первую очередь эмоциональные реакции, обусловлейНые
болью, и в гораздо меньшей степени затрагивает поведе-
ние животного, например реакцию кусания электроДов
(стр. 222).
Таким образом, можно предположить, что в централь-
ной нервной системе существует два этажа (или, кай
говорят физиологи, два уровня), объединяющие болевые
раздражения и превращающие их в чувство боли. На
первом формируется состояние общей настороженности
животного. Это происходит в ретикулярной формации и
осуществляется ее адренергическими элементами. Здесь
начало простых неспецифических ответов на боль, вы-
ражающихся в прыжке и бегстве. Возбуждение ретику-
лярной формации активирует кору головного мозга и вы-
зйьает в ней феномен пробуждения, т. е. подавление
альфа-ритма.
На втором этапе, в лимбической системе (гиппокам-
пе, миндалевидном ядре) и зрительных буграх развивают-
ся специфические болевые реакции. Это ведёт к возник-
новению эмоциональных, аффективных состояний. С этим
уровнем у крысы связаны реакции крика и кусания элек-
тродов. Здесь действует холинергическая система. Цент-
ром ее является гиппокамп. В нее же входят некоторые
участки зрительных бугров, но уже не возбуждающие,
а тормозящие болевое ощущение.
Оба болевых уровня находятся под неослабным конт-
ролем коры головного мозга. Искусственное разрушение
коры полностью снижает осмысленную реакцию, наблю-
дающуюся при болевом раздражении,- попытку укусить
электроды, но не подавляет крика. Крик ~ прерогатива
, подкорки!
и. У человека кора превращает чувство боли в страда-
1 -ние, т. е. облекает болевой рефлекс в психическую обо-
1 почку. Переход боли в страдание необязателен, но, если
1. он наступил, вся регуляция функций может оказаться под
195
угрозой. Информация, поступающая в высшие отделы
мозга, становится неточной в одних случаях, избыточной
в других. Хаотическое пароксизмальное вмешательство
высших нервных центров в физиологические процессы
приводит к дезорганизации гомеостатических (приспосо-
бительных) механизмов, к возникновению невротический
состояний. Цепь болевых реакций превращается в боль-
болезнь.
Еще несколько лет тому назад на этом можно было
бы поставить точку. Но за последние годы широкое зву-
чание получила теория канадских ученых Мельзака и
Уолла, известная в нашей стране под названием <теории
входных ворот>, или, точнее, <теории контроля афферент-
ного входа>. Мимо нее в настоящее время не проходит
ни один исследователь, занимающийся проблемой боли.
И в докладах, и в дискуссиях на симпозиумах 1973 г.
в Ленинграде и Вашингтоне - многие неясные п нере-
шенные проблемы физиологии и, особенно, фармакологии
боли рассматривались с точки зрения Мельзака.
По-видимому, теории интенсивности и специфичности
не могут полностью расшифровать противоречивые аспек-
ты болевого ощущения. Многие физиологи фармакологи
считают, что множество фактов, накопленных исследова-
телями в эксперименте и клинике, не позволяют считать,
что боль является специфической модальностью со своим
исключительно обособленным рецепторным аппаратом,
специальными путями проведения и центральными меха-
низмами. В то же время и сторонники теории специфич-
пости приводят множество неоспоримых фактов, подтвер-
ждающих существование анатомо-физиологической систе-
мы боли. Возможно, что правы и те и другие. Попыткой
найти какую-то среднюю линию и является теория <вход-
ных ворот>.
Мельзак п его сотрудники утверждают, что формиро-
вание болевого ощущения начинается в задних рогах
спинного мозга. Здесь находятся нервные клетки, моду-
лирующие импульсы, поступающие с периферии. Ретаю-
лирующпе ш
щую
шего
ЛИруЮЩНЦ пппуи, ---"
щую роль в превращетпш нлп непревращенни поступип-
mero сигнала в болевой играет желатинозная субстан-
ция (стр. 68). Она как бы <настраивает> клетки зад-
них рогов, задает тон, включает определенные тоны п
обертоны. Импульсы от рецепторов приходят в спинной
t)лг по толстым (Л-бета) и тонким (Л-дельта и С) во-
локнам, но проникают они в задние рога через <ворота>
желатинозной субстанции. Одновременно нервные клетки
задних рогов получают из вышележащих нервных цент-
ров нисходящие импульсы, аналогичные описанным выше
<противоболевым>, тормозным сигналам. На рис. 22 пред-
ставлена схема Мельзака и Уолла, облегчающая понима-
ние сложных процессов, разыгрывающихся у <ворот>
центральной нервной системы.
мозг по
и тонким
196
Рис. 22. Схематическая
диаграмма теории <вход-
ных ворот> (по Мельзаку
и Уоллу, 1Я65)
1 - толстое миелиновое волокно; 2 - тонкое безмиелиновое волокно; 3 -
желатинозная субстанция; 4 - клетки центральной вервной системы, по-
лучающие первые афферентные сигналы; 5 - контроль, осущесгвлябмЫЙ
<входными воротами; б-контроль, осуществляемый высшими отдела-
ми центральной нервной системы; 7 - система действия.
Возбуждение +, торможение -. Торможение, которое оказывает жела-
тинозная субстанция на клетки центральной нервной системы, усили-
вается импульсацией с толстых нервных волокон и ослабевает при им-
пульсации с тонких нервных волокон. Центральные образования, конт-
ролирующие <входные ворота>, возбуждаются под влиянием сигналов
поступающих по толстмм нервным волокнам. Клетки центральной нери-
ной системы стимулируют систему действия
Итак, клетки спинного мозга - так называемые пере-
1. даточные клетки (ПК) - получают импульсы как по Тол-
1, стым, так и тонким нервным волокнам (1, 2). Импульсы
модулируются желатинозной субстанцией (ЖС). Под ее
влиянием они могут усиливаться (+) и ослабевать (- ).
Сигналы с толстых волокон подавляют передачу возбуж-
дения (закрывают ворота), с тонких - активируют со
открывают ворота). Импульс, поступивший по толстым iw-
цокнам (<быстрая боль>), мгновенно оценивается высши-
ми уровнями нервной системы. Эту оценку приводит спе-
иальпая контролирующая сцстема головного мозга. В тот
197
момент, когда возбуждение в передаточных клетках спин-
ного мозга достигло какого-то критического уровня,
<входные ворота> открываются и происходит формирова-
ние болевого ощущения со всеми его болевыми и противо-
болевыми компонентами. При этом желатинозная субстан-
ция действует в двух направлениях. Она способна блоки-
ровать импульсы, поступающие с периферии, и может
способствовать образованию медиаторов в нервных клет-
ках, тем самым усиливая или притормаживая проведе-
ние возбуждения в центральной нервной системе.
В дальнейшем Мельзак предпринял попытку расчле-
нить единое болевое ощущение на три основных слагае-
мых. Физиологические особенности боли как одного из
чувств (шестое чувство) регулируются спиннобугровой
системой, передающей импульсы с периферии в мозг.
Мощная мотивационно-эмоциональная сфера боли связа-
на с состоянием лимбико-ретикулярных структур мозга,
которые побуждают живой организм совершать те или
иные действия. И, наконец, познание, оценка боли и со-
поставление ее с накопленным опытом совершается выс-
шими отделами головного мозга, в первую очередь ко-
рой больших полушарий.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59