М. Быков. Кора головног-о моа и внутренние органы. М.,
Медгйэ, 1954, стр. 81.
185
тормозящие образование выделяемых им гормонов. Воз-
буждаются определенные отделы головного и спинного
мозга, перестраивается деятельность вегетативной нерв-
ной системы и эндокринного аппарата. Все это приво-
дит к уменьшению секреции адренокортикотропного
гормона и, тем самым, к ослаблению выделения кортико-
стероидов. В свою очередь снижение уровня кортико-
стероидов в крови приводит к усилению активности ги-
пофиза и возникновению новой цепной реакции, заново
повторяющей круг описанных выше физиологических
взаимодействий.
Когда болевое раздражение стимулирует деятельность
симпатического отдела вегетативной нервной системы и в
крови резко повышается содержание адреналина, норад-
реналина и других химических веществ, вызывающих вы-
раженные симпатические реакции, в действие вступает
парасимпатический отдел, ослабляющий и иногда вовсе
уничтожающий проявления высокого симпатического то
нуса. На какой-то стадии в крови обнаруживаются, на-
ряду с адреналином, большие количества парасимпати-
ческого медиатора - ацетилхолина, наряду с норадрена-
лином - гистамин и серотонин.
Во всех тканях организма можно обнаружить не толь-
ко ацетилхолин, но и расщепляющий его фермент холин-
эстеразу, гистамин связан в единый комплекс с фермен-
том диаминоксидазой, адреналин - с фенол-оксидазой,
в присутствии которых эти вещества разрушаются и те-
ряют свою активность. Фермент каталаза, регулирующий
тканевое дыхание, тормозится антикаталазой. Возбужде-
ние вызывает торможение, активность -- покой и т. д.
своеобразных взаимоотношениях находятся оконча-
ния тройничного и обонятельного нервов в слизистой обо-
лочке носа. Слезотечение, кашель, чихание, вызванные
химическим раздражением тройничного нерва, почти мгно-
венно прекращаются, если понюхать корочку хлеба, т. е.
вызвать возбуждение обонятельных рецепторов.
Вся жизнь - в этом единстве противоположностей!
И ничего нет удивительного в том, что наряду с гру-
бой, примитивной протопатической чувствительностью,
возникшей много тысяч лет тому назад, на первых сту-
пенях существования живых организмов, развилась в про-
цессе эволюции вторичная, более тонкая, регулирующая и
смягчающая система эпикритической чувствительности.
186
Как бы ни было едино и целостно болевое ощущение,
рее же оно складывается из отдельных, связанных меж-
ду собой компонентов. Не исключено, что эпикритиче-
, ский и протопатический виды чувствительности и пред-
оставляют две грани единого болевого комплекса.
i, Ведь из различных, с далеко неодинаковой физиоло-
гической значимостью отделов состоит единый нервный
аппарат, из разных органов формируются единые систе-
мы пищеварения и кровообращения. Все это говорит ско-
-Крее в пользу теории Гэда, чем против нее. Но наука на-
копила много новых фактов, не укладывающихся в старые
концепции. Возможно, что и теория Гэда в чем-то уста-
рела, в чем-то требует пересмотра.
. Такова судьба многих научных открытий. На одном
этапе они кажутся революционными, точными и не вы-
зывающими сомнений. Но приходят новые исследователи
с более тонкими методами научного анализа, по-новому
..освещают нередко давно известные факты, и все, что ка-
?валось столь ясным, обоснованным и доказанным, отхо-
дит в историю науки, уступая место совершенно неожи-
данным откровениям, непредвиденным толкованиям и не-
предусмотренным выводам.
Не будем же преждевременно сдавать в архив теорию
Гэда. Она имеет как своих сторонников, так и против-
<<щжов. Будущее покажет, сохранится ли здоровое ядро
той теории, господствовавшей много лет в наших пред-
-тавдениях о формировании боли, или на смену ей при-
мут истины, более веские и обоснованные.
КОМПОНЕНТЫ БОЛЕВОГО СИНДРОМА
Уже давно отзвучали споры между представителями
орковой и подкорковой теории боли. Огромный экспе-
иквентальный и теоретический материал, накопленный в
сабораториях и клиниках, показал, что каждая теория
одержит и правильные, и неправильные положения. Ко-
нечное болевое ощущение формируется как в коре, так и
t подкорковых образованиях головного мозга. Но различ-
ие мозговые структуры вносят свой вклад, включая
иш <тоны и обертоны> в ту сумму раздражений, ощу-
;ений, эмоций, физиологических, физико-химических и
дологических процессов, из которых складывается ком-
Евксное чувство боли.
187
.Исследователи шли разными путями к решению во-
проса о формировании болевого ощущения в различных
участках мозга. Одни раздражали электричеством отдель-
ные ядра, ансамбли нервных клеток и изолированные
нейроны; Другие действовали на них химическими вещест-
вами; третьи разрушали нервные структуры; четвертые
предпочитали электроэнцефалографические записи; пятые,
наконец, вводили в организм определенные фармакологи-
ческие препараты и на фоне их действия изучали болевое
поведение. Проводились бесчисленные эксперименты па
животных - крысах, кроликах, собаках, обезьянах, стави-
лись исследования на добровольцах, изучались болевые
синдромы в клиниках. Шагом вперед явилось применение
метода изучения болевых реакций, разработанного на ка-
федре психофизиологии Парижского университета (стр.
220).
Наибольший интерес представляют опыты, в которых
сочетались физиологические, электроэнцефалографиче-
ские, биохимические, неврологические и гистологические
исследования.
Читателю уже известно, что и в эксперименте, и в кли-
нике широко применяется метод отведения электрических
потенциалов от различных отделов головного мозга. При
помощи специальной аппаратуры удается зарегистриро-
вать на бумаге или фотопленке электрические токи,
возникающие в мозгу. Запись этих токов - электроэнце-
фалограмма - представляет сложную кривую, отражаю-
щую электрическую активность огромного числа нервных
клеток. На ней можно выделить волны различной вели-
чины, частоты, формы. Чаще всего это так называемый
альфа-ритм (8-13 колебаний в 1 сек.), который можно
обнаружить в коре и подкорковых образованиях голов-
ного мозга. При различных воздействиях на организм ; Ц
альфа-ритм ослабевает, и величина . ритмичных колеба- "
нпй уменьшается. Это явление называется реакцией ак-
тивации пробуждения, десинхронизации. Как правило, оно
наблюдается также и при болевых раздражениях и наи-
более выражено (по нисходящему ряду) в теменных, за-
тылочных, височных и лобных долях мозга. Однако реак-
ция пробуждения не специфична для боли. И нельзя ее
считать объективным проявлением чувства боли. Анало-
гичная картина возникает при зрительных, слуховых, тем-
пературных II даже тактильных раздражениях. .
188
Развитие техники и электроники значительно расши-
рило возможности электроэнцефалографического исследо-
вания деятельности головного и спинного мозга. Этому в
немалой степени способствовало внедрение в практику
физиологического и даже клинического эксперимента ме-
тода вживления электродов в различные отделы централь-
ной нервной системы. Почти в любой физиологической ла-
боратории удается без особого труда записать электричес-
кую активность зрительных бугров, подбугорья, ретику-
лярной формации, гиппокампа, миндалевидного ядра
в т. д. :
При незначительной боли, вызванной слабым током,
когда животное настораживается, иногда делает прыжок
и очень редко убегает, никаких особых изменений в элек-
троэнцефалограмме отметить не удается. Но сильная боль,
сопровождающаяся прыжком, бегством, криком и попыт-
кой укусить или сорвать электроды, вызывает отчетли-
вое изменение электрической активности в разных отде-
лах мозга, особенно отчетливо выраженную в гиппокампе.
В нем при боли регистрируются токи высокой амплиту-
ды, ритмом 6-7 в 1 сек. Изменения электрической ак-
тивности гиппокампа длятся обычно 8-14 сек. и посте-
пенно затухают. Одновременно в коре головного мозга и
ретикулярной формации развивается типичная реакция
пробуждения. Однако ни в том, ни в другом отделе моз-
,га не удается обнаружить какие-либо специфические для
юли сдвиги.
Применение различных болеутоляющих веществ
морфина, петидина, декстроморамида, производных сали-
циловой кислоты) в сочетании с болевым раздражением во
.многом изменяет течение физиологических реакций и ха-
рактер электроэнцефалограммы. Под влиянием морфина
мсчезают два компонента болевой реакции - крик и по-
пытка укусить электроды (стр. 222). Приэтомвгиппо-
Кампе отсутствуют характерные изменения электрической
гивности.
У крыс с разрушенной ретикулярной формацией RC-
(ают другие компоненты болевого поведения - на-
1раживание, прыжок, бегство. Разрушение миндалевид-
>го ядра напоминает действие морфина. Разрушение пе-
дней части зрительных бугров и коры лобных долей
>зга снимает конечную поведенческую реакцию живот-
ного - попытку укусить вли сорвать электроды.
189
На Симпозиуме по проблеме боли в Париже весной
1967 г. была предпринята попытка подытожить наши
представления о формировании болевого ощущения в го-
ловном мозгу. Было заслушано и обсуждено много док-
ладов, высказано немало интересных мыслей, сделано не
меньшее число различных предположений. Можно счи-
тать установленным, что ретикулярная формация регу-
лирует и контролирует более примитивные, вызванные
болевым раздражением реакции настораживания, прыжка
и бегства. Возбуждение ретикулярной активирующей си-
стемы вовлекает в процесс другие граничащие с нею от-
делы мозга. Зрительные бугры, в частности их медиаль-
ные (внутренние) ядра, являются центром более сложных
эмоциональных, аффективных реакций. Переднее ядро
зрительных бугров передает информацию, поступающую с
периферии в кору головного мозга, где происходит осозна-
ние боли и вступают в действие сложные механизмы при-
способительных функций. В коре происходит отбор и
оценка поступающих импульсов, здесь формируется целе-
направленное болевое поведение, цель которого пере-
строить функции организма в условиях неотвратимого бо-
левого ощущения.
Разрушение некоторых отделов зрительных бугров
резко усиливает реакцию на боль. Даже слабое болевое
раздражение сопровождается криком и стремлением уку-
сить или сорвать электроды. В некоторых случаях крыса
приходит при этом в состояние настоящего бешенства.
Это подтверждает уже неоднократно высказанное предпо-
ложение, что зрительные бугры располагают тормозны-
ми системами, смягчающими болевое ощущение. Разру-
шение этих систем резко усиливает эмоциональные про-
явления боли.
В конце 70-х годов группа исследователей, среди ко-
торых следует назвать уже известного нам американского
физиолога Лима и французских ученых Альб-Фессар,
Кротамера и Делакура, широко разрабатывает вопрос о
мозговых системах, смягчающих (демпфирующих) боле-
вые ощущения. На Парижском симпозиуме по боли о них
говорил в своем докладе французский невропатолог Гар-
сен, а на симпозиуме по боли, который проходил в рам-
ках XXIV Международного физиологического конгресса в
Вашингтоне, выступили сами авторы этих интересных ис-
следований.
190
В эволюционном развитии мозга от низших форм жи-
вых существ к высшим возникла необходимость как-то
заглушать или ослаблять сигналы о сверхсильных им-
пульсах, поступающих в центральную нервную систему.
В некоторых случаях необходимо было затормозить поток
сигналов, в некоторых - изменить их характер (модаль-
ность). Это привело к возникновению в центральной
нервной системе нисходящей (афферентной - от центра к
периферии) импульсации, оказывающей свое влияние на
глубоколежащие мозговые образования или на перифе-
рические нервные пути. В своих статьях и докладах
Альб-Фессар рисует сложные пути нисходящих или, как
она их называет, тормозных болевых систем. Они состоят
лз определенных участков коры головного мозга (чув-
ствительных, двигательных, теменных,, отчасти лобных) и
некоторых подкорковых образований, в первую очередь
так называемого хвостатого ядра. Раздражение опреде-
ленных участков хвостатого ядра электрическим током
подавляет неприятный, тягостный характер импульсов,
поступающих в мозг. Американские хирурги Эрвин, Бра-
ун и Марк использовали это наблюдение в клинической
практике. Им удалось облегчить тяжелые боли, раздражая
.хвостатое ядро через вживленные электроды. В послед-
ние годы (1970-1972) составлена карта распределения
в мозгу точек, раздражение которых вызывает полней-
шее обезболивание. Некоторые исследователи утверждают,
что, стимулируя эти точки электрическим током, они мог-
ли на животных производить сложнейшие операции без
всякого наркоза.
,. Существование смягчающих боль систем в головном
мозгу во многих отношениях соответствует современным
представлениям о формирования болевого ощущения. Если
вспомнить теорию Гэда о протопатической и эпикрити-
ческой чувствительности, о способности коры головного
мозга переводить болевые ощущения в <подболевые>, то и
.представление о нисходящих <противоболевых> системах
ак бы воплотится в плоть и кровь. Мельзак утверж-
1дает, что существует специальный контролирующий ме-
ханизм в ретикулярной формации мозгового ствола, ока-
зывающий постоянное тормозящее влияние на всю систему
ЛЦинаптических передач - с импульсов от периферии до
Цинпого и головного мозга. Альб-Фессар, а за ней п
арсен высказывают мысль, что теоретически можно сни-
.191
мать боль, раздражая нисходящие системы мозга, но рас-
сматривают эту возможность как <несбыточную мечту>.
Не будем такими пессимистами! Развитие современной
нейрохирургии и хирургии боли не оставляет сомнений,
что подобные операции найдут, если уже не нашли, свое
место в клинической практике.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59