В.С. Ничтожная, да.
А.Г. Это следствие того, что дожившие до старости умные, то есть
обладающие…
В.С. Расплодились.
А.Г. То есть, это, грубо говоря, потомки старых отцов.
В.С. Да, да, да. Совершенно верно.
А.Г. Скажите, пожалуйста, я не знаком с этим вопросом. Ведь с возр
астом повышается вероятность генных мутаций?
В.С. Конечно. Это опасный путь.
А.Г. То есть, отбраковывается и в ту, и в другую сторону.
В.С. Но то что в другую, никого не интересует. А интересует то, чт
о в эту. Достаточно одного гения было родить, для того чтобы перевернуть с
удьбу этой популяции людей. Так, примерно, мне видится эта ситуация. Прост
о, для людей сейчас это чрезвычайно обострилось, потому что исчезли друг
ие причины. Но это не означает, что тогда, когда этот компонент был невелик
в общем балансе, он был безразличен для судьбы вида.
А.Г. И количеством, и качеством.
В.С. Именно качеством. Количество Ц вообще это… Речь идёт, пре
жде всего, о качестве. Кстати, смерть в преклонном возрасте может иметь и д
ругую положительную биологическую функцию. Это как раз то, о чём вы сказа
ли. Чтобы, в конце концов, когда уж совсем велика вероятность уродов в пото
мстве, чтобы всё-таки прекратить это безобразие.
Я хотел прочесть ещё одну выдержку. Это написал один из моих учеников, кот
орый сейчас работает в Соединённых Штатах Ц зовут его Ким, а фамилия у не
го Дьюис: «Вполне возможно, что главная опасность, подстерегающая однокл
еточный организм, это не конкуренция, патогены или отсутствие пищи, а их с
обственное сообщество, превратившееся в безнадёжных монстров, вызываю
щих гибель популяции». Тут я приведу один очень интересный пример. Это бу
дет ещё одна, третья уже ошибка Медавара.
Он считал, что если подавляющая часть популяции не подчиняется вейсмано
вским обстоятельствам, то можно о них забыть. А была такая проблема, да и е
сть Ц как быстрее выращивать сельскохозяйственных животных. Есть горм
он роста, который стимулирует впрямую рост животных. Эти гормоны очень п
охожи у всех позвоночных. Давно уже известен гормон роста человека, изве
стен его ген. И решили, чтобы осетры быстрее росли, при помощи генной инжен
ерии ввести им ген гормона роста человека. И это было сделано. Правда, нача
ли не с осетров, а более аккуратно, с золотой рыбки. Чтобы уж потом перейти
на осетров. Ну, и слава Богу, что начали с золотой рыбки.
Оказалось, что действительно, после того как появился там, кроме собстве
нного гормона роста, ещё ген гормона роста человека, рыбка стала расти бы
стрее. И дальше, казалось бы, давайте теперь осетра и поехали. Не тут-то был
о. Оказалось, что есть два обстоятельства против того, чтобы принять тако
го рода методику в практическом сельском хозяйстве, рыбоводстве. А перво
е, оказалось, что самцы растут так быстро, что каждый третий из них умирает
, не достигнут половой зрелости. И второе, ещё более поразительное обстоя
тельство, что самки предпочитают крупных самцов.
И дальше заложили в компьютер простую задачку. Что будет, если в стадо из 60
тысяч золотых рыбок выпустить 60 мутантных самцов. Через сорок поколений
стадо исчезнет. Можно выпустить одну рыбку. Если, не дай Бог, она не помрёт
случайным образом, то она одна погубит все 60 тысяч, но, правда, не сорок поко
лений потребуется, а большее количество. Вот ещё одна ошибка Медавара. Хв
ост Гаусса, это распределение нужно обязательно учитывать. Так же как ге
ний может вызвать то, что популяция прорвётся на новый уровень, так монст
р, злой гений, может его погубить. Нельзя допускать ни за какие коврижки (а
вероятность появления монстров растёт экспоненциально с возрастом), чт
обы происходило размножение тех, кто уже опасен в этом месте. И есть такая
опасность, действительно есть не только для золотой рыбки. Я думаю, что он
а есть у всех. А есть утверждение Льюиса, он сам микробиолог, и оно примени
мо также, как показывает опыт с рыбкой, и для высших существ. Вполне допуск
аю, что есть некий специальный механизм, запрещающий бессмертие. А те, кот
орые его утратили, были погублены монстрами. Вот ещё одна функция для ген
ов смерти.
А.Г. Вы говорите Ц гены смерти…
В.С. Только что за них Хорвату дали нобелевскую премию. Может, п
окажем их?
А.Г. Да, если есть такая возможность, давайте покажем гены смер
ти, попугаем на ночь глядя.
В.С. Нет, я имею в виду, покажем нобелевских лауреатов.
А.Г. Покажите нам нобелевских лауреатов, пожалуйста, которые п
олучили нобелевскую премию за открытие гена смерти.
В.С. Вот это Бренер, Хорват, Солстен. Все работали в Кембридже. В
Англии. Потом самый старый из них, Бренер, уехал в Беркли, Хорват поменял К
ембридж английский на Кембридж американский. Это район Бостона. И только
Солстен остался в Англии.
А что они сделали? Они стали исследовать червячка. Это нехороший червячо
к. В общем-то, он, более менее, трупный червь. Но очень знаменитый. Миллиметр
длиной, абсолютно прозрачен, под микроскопом всё видно. И живёт всего пар
у недель. И состоит всего из 959 клеток. И судьба каждой клетки была прослеже
на. От яйцеклетки вплоть до взрослого организма. И когда стали смотреть, с
колько же клеток должно было быть, если бы не некое обстоятельство, оказа
лось что их должно быть на 131 клетку больше. Кстати, сам факт, что нечётное ч
исло получилось, показывает, что что-то там неладное. Если бы все клетки с
охранялись, то, думаю, их было бы чётное число.
И оказалось, что 131-я клетка кончает с собой по дороге при развитии этого че
рвячка. И были найдены специальные гены, которые отвечают за то, что клетк
а кончает с собой. И оказалось, что эти гены имеют аналоги у человека. Очен
ь похожие гены есть и у человека. Есть другие гены, которые удерживают кле
тку от этого шага. И эти тоже есть у человека. То есть, от червячка до челове
ка проследили эту поразительную закономерность. И есть гены, которые, в о
бщем-то, нужны только для того, чтобы убить клетку. Это, правда, не организм
. Тут опять-таки нужно быть очень аккуратным, поскольку смерть клетки в мн
огоклеточном организме может быть полезной для организма, и в этом нет н
ичего, так сказать, поразительного.
Но совсем недавно, весной этого года, Фёдор Северин и другая группа Мадео,
Фрёлих и сотрудники показали, что у дрожжей, которые одноклеточные, тоже
существует механизм запрограммированной смерти. И вот там уже говорить
о том, что это, как говорят, апоптоз (апоптоз Ц это термин для самоубийств
а клеток в многоклеточных организмах)… Здесь уже этот термин неприменим
, поскольку дрожжи живут сами по себе.
А.Г. То есть, погибает не клетка, а организм.
В.С. Погибает организм, а не клетка. Я это называют феноптоз Ц г
ибель организма. И когда Северин стал исследовать, как же устроен этот ге
н самоубийства, то он оказался поразительно похож на наш с вами.
Вот, пожалуй, самое главное по поводу того, что смерть от старения может бы
ть частью некоей программы. И если это так, то программу эту можно сломать
. Мы ответили на один из вопросов. Что получится, если заняться этим делом?
И имеем ли мы право замахиваться на это? Ну, во-первых, я считаю, что если эт
о так, то мысль остановить нельзя и рано или поздно кто-то сломает этот ме
ханизм и обеспечит людям вечную молодость.
А.Г. Ну, сначала дрожжам, я полагаю.
В.С. Это тоже спорный вопрос. Я думаю, что нужно идти тем и другим
путём. Конечно, мы сейчас занимаемся этим активно. И можно, конечно, работ
ать на дрожжах, но ни в коем случае не забывать о человеке. Кстати, на этой к
артинке показан ещё один пример феноптоза. Это самоубийство бамбука. Бам
бук живёт 15Ц 20 лет. Эти 15Ц 20 лет он размножается вегетативно. А затем вдруг н
ачинается цветение. Эту фотографию сделала моя сотрудница Ира Смирнова
в ботаническом саду в Гётеборге. Это разгар лета, начало июля. Вы видите зе
лёное буйство вокруг. И вдруг жёлтый, совершенно осенний куст. Это бамбук
решил зацвести. Он зацвёл, получились семена, и тут же умер. Вокруг, но тут н
е видно, масса воробьёв, которые склёвывают эти семена. Там огромное коли
чество семян. И довольно понятно, зачем он умер. Ведь вы видите, как плотно
растут эти бамбучины одна к другой. Но если бы он не умер, то все эти семена
не могли бы просто взойти, потому что всё уже покрыто бамбуком. Вот это оче
нь яркий пример феноптоза без старения. Безусловно, запрограммированна
я смерть, но нет этого мучительного медленного процесса старения.
А.Г. Поправьте меня, если я ошибаюсь, но, скажем, у лососёвых прои
сходит почти то же самое.
В.С. Да, вы читаете мои мысли. У меня просто нет картинки лосося,
но это хорошо известный случай. Тихоокеанский лосось после нереста поги
бает. И такая расхожая точка зрения была, что так трудно ему плыть вверх по
реке, что он уже истощился и, значит, больше он не может жить, кончились его
жизненные силы. Так было до тех пор, пока не выяснилось, что если у него не в
порядке с надпочечниками, то он не умирает. Для того чтобы умереть, ему нуж
ен сигнал, гормональный сигнал через надпочечники. Это явная программа,
это тоже программа.
Можно говорить, почему эта программа возникла, и если есть ещё несколько
минут, то я может быть… Это очень интересная проблема. Дело в том, что дейс
твительно отчасти правы те, кто считает, что дело в том, что очень долго и т
рудно работал этот лосось. Фокус в том, что при такой сверхтяжёлой работе
резко повышается вероятность нарушения генома за счёт активных форм ки
слорода. Потребляется животным огромное количество кислорода для того,
чтобы совершить эту работу. Чем больше принял кислорода, тем больше веро
ятность того, что в процессе возникнут активные формы кислорода. Так уст
роено наше дыхание, что всегда возникают ядовитые продукты, и чем больше
их возникнет, тем больше вероятность того, что будет под ударом наш геном.
И поэтому, я думаю, действительно лосося убивают, потому что он слишком си
льно работал. Но не потому, что кончились жизненные силы, а потому что слиш
ком опасно. Что, не дай Бог, дальше что-то случится с его потомством. Он долж
ен умереть и больше не дать уже потомства. Я думаю, что в этом и специальны
й механизм, отслеживающий состояние нашего ДНК. И когда возникли достато
чно серьёзные нарушения, идёт сигнал самоубийства. И этот механизм есть
уже у бактерий. И он унаследован эукариотами, и у нас с вами он тоже есть.
А.Г. То есть, любая ошибка в репликации это…
В.С. Не любая. Есть некий допуск, выше которого уже идёт сигнал н
а самоубийство. И вообще, эта проблема самоликвидации, мне кажется, очень
интересная проблема. Мы исследовали её на примере митохондрий. Такие мал
енькие органеллы, которые есть в клетке. И оказалось, что у них тоже есть п
рограмма самоубийства. Когда мы доходим уже до того, чтобы поглощать кис
лород и образовывать АТФ или некие конвертируемые формы энергии. Она обе
спечит энергией клетку за счёт дыхания. Вот оказалось, как только мы дохо
дим до этого, начинают образовываться слишком большие количества ядови
тых форм кислорода в процессе дыхания. И она кончает с собой. Причём, для э
того ей никто не нужен. Это её собственное решение.
И из всей популяции митохондрий, а их бывает тысячи в клетках, выбраковыв
аются те, которые опасны, которые образуют яд. Есть другая наша работа Ц О
льга Юрьевна Плетюшкина очень успешно этим занимается, Лена Фетисова и е
щё несколько человек. Оказалось, что запрограммирована смерть не только
на субклеточном уровне (митохондрии, допустим), но и надклеточном уровне.
Есть коллективное самоубийство клеток. И это самоубийство распростран
яется, как волна в ткани, как инфекция. И инфицирующим началом служит очен
ь простое вещество Ц перекись водорода. Оказалось, что клетка, погибая с
амоубийственным этим способом, начинает образовывать огромное количес
тво перекиси водорода, которая, подобно воде, легко проникает сквозь кле
точную мембрану, уходит в соседние клетки и там вызывает самоубийство.
А.Г. Цепная реакция.
В.С. Цепная реакция. И прекрасно известно, что при онтогенезе и
счезают органы. Вот был хвост у головастика, нет хвоста у головастика. Так
что, на самом деле это явление самоликвидации даже органов давно известн
о биологам. Новизна состоит в том, что это не только индивидуальное разви
тие. И после его завершения также эти программы оказываются востребован
ными и работают. Я даже придумал такое вначале шутливое, а потом серьёзно
е определение Ц «самурайский закон в биологии Ц лучше умереть, чем оши
биться».
Понимаете, когда за счёт миллиардов лет эволюции создался фантастическ
и сложный геном, который может делать потрясающие вещи, создавать тот жи
вой мир, в котором мы находимся, то на это потребовались миллиарды лет. А ч
тобы разрушить, достаточно, наверное, секунды или миллисекунды. И опасно
сть подстерегает в массе пунктов. Как быть, как защититься?
Элементарный, давно известный уже механизм Ц это репарации. Когда в ДНК
есть какие-то нарушения, приходят специальные белки, которые их исправл
яют. Но, во-первых, не все нарушения исправляются белками. Когда утрачен б
ольшой объём информации, то, по сути, никакой белок уже не поможет. Во-втор
ых, бывает, что не срабатывают сами эти белки-ремонтёры. Что-то случилось
как раз с генами белков-ремонтёров. Как быть в этих случаях? И поэтому ест
ь какой-то механизм, который после некоего критического уровня нарушени
я нашего генома, отдаёт приказ о самоубийстве. И это Ц «самурайский зако
н Ц лучше умереть, чем ошибиться». Потому что ошибка может стоить исчезн
овения вида. А он уже никогда не будет восстановлен. Нужны ещё миллиарды л
ет. Поэтому, я думаю, что этот жестокий закон был изобретён эволюцией, а на
м он достался как атавизм. И вот я ещё одну вещь прочту. Последнее из того, ч
то хотел прочесть.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47