В.С. Да, это факт, давно известный науке. Бессмертны бактерии, у н
их нет старения. Так считается, по крайней мере. В оптимальных, по крайней
мере, условиях бактерии не стареют. Они бесконечно размножаются простым
делением, и явление старения им незнакомо. Бессмертны раковые клетки, ко
торые вернулись к этому состоянию уже первоначально, будучи в составе на
шего тела. И тут они как бы отменили старение. И в этом беда, в этом болезнь.
И я бы хотел здесь сослаться на тоже диссидента, такого американского на
учного, Джефа Боулза, который всем своим статьям предпосылает эпиграф Ц
«Никаким грантом не поддержано». И для американской системы это соверше
нно нелепое и странное заявление. Печатался он только в одном журнале «
Medical hypotheses» («Медицинские гипотезы») который, видимо, однажды попробовав печа
тать эти статьи, потом убедился в том, что они чрезвычайно интересны. Там м
ного фантазии, но некоторые пассажи просто замечательны.
В частности, он считает, что старение было изобретено эволюцией на вполн
е определённом и известном уже давно нам этапе. Когда из бактерий прокар
иот получились эукариоты. В чём отличие. Прокариот маленький, не имеет ор
ганелл, а вот эукариот Ц это более крупная клетка, которая тоже может быт
ь одноклеточной, но это более крупная клетка. Там есть ядро, там есть митох
ондрии, органеллы. И есть одно, менее известное для публики, обстоятельст
во. У прокариот, как правило, гены представлены циклической молекулой ДН
К. То есть, весь геном замкнут в кольцо. Нет ни начала, ни конца. А у эукариот
Ц геном в виде ниточки линейной, с началом и концом.
Долгое время этому обстоятельству не уделялось специального внимания,
но потом российский биолог, мой старый знакомый Алексей Матвеевич Оловн
иков в 71-м году обратил внимание, что фермент Ц белок, который делает копи
ю ДНК Ц у бактерий и у нас с вами действует одинаковым и очень странным дл
я нас с вами образом. У бактерии он таки делает настоящую копию. Он садится
на это кольцо и считывает точную копию этого кольца. Это он умеет делать.
А у эукариот он тоже садится на ниточку ДНК и начинает печатать копию. Он н
е забыл, что когда-то он печатал копию с циклической молекулы. А чтобы пол
учить точную копию линейной ДНК, нужно сесть на самый кончик ДНК. Вот этог
о он делать не умеет. Он садится так, чтобы обязательно справа и слева долж
но было немножко ДНК. Тогда он начинает считывать. И это Оловниковым было
подтверждено, и это должно приводить к явлению недорепликации, когда с к
аждым следующим актом считывания информации, геном становится чуть кор
оче. Не сильно, но короче.
И если очень долго печатать эти копии, то в конце концов мы придём просто к
ситуации, когда он уже не будет этот фермент считывать. Как случилось, что
за миллиарды лет эволюции важнейший биокатализатор, который есть в клет
ке, оказался так убого сработан? За эти времена, когда прокариоты перешли
в эукариоты, потом эукариоты эволюционировали, было решено огромное кол
ичество проблем. Но эта проблема почему-то осталась нерешённой. И пробле
ма трагическая, потому что именно из-за этого наше ДНК стареет. Наши клетк
и, они могут бесконечно, как бактерии, размножаться. В конце концов кончит
ся их геном. И это обстоятельство позволило Боулзу утверждать, что не слу
чайно этот фермент остался прежним. Его специально оставили таким, чтобы
мы старели. Ну, не мы, вначале клетки.
Пока здесь тоже очень большая путаница есть Ц старение клеток, старение
многоклеточных организмов. Но тут, с другой стороны, есть некий путь к упр
ощению. Можно рассматривать одноклеточный эукариот. Например, дрожжи, ко
торые уже стареют в отличие от бактерий. Они такие же одноклеточные, как б
актерии, но они стареют, и у них уже линейный ДНК. И у них уже неправильно ра
ботающий фермент. Не то что бы неправильно, а с неким дефектом работающий
фермент. Так вот по Боулзу это не случайно. И вот это, как он считает, был пер
вый механизм старения. Но сразу возникает резонный вопрос. А зачем старе
ть, если можно не стареть? Как хорошо было бы не стареть. Но здесь вступает
точка зрения Вейсмана о том, что необходима смена поколений. Необходимо,
чтобы старые уступали дорогу молодым. И поэтому то, что старые в конце кон
цов исчезают, это положительное, с точки зрения эволюции видов, обстояте
льство.
А.Г. Но здесь есть парадокс некий. Если организм многоклеточны
й или одноклеточный устроен таким образом, что он не стареет, он качестве
нно ничем не отличается от своего потомства. Значит, нельзя говорить о то
м, что старые должны уступать дорогу молодым. Просто это механизм, которы
й, так или иначе, регулирует численность популяции.
В.С. Это другая история, и вот это у бактерий уже есть. Это замеча
тельное явление Ц чувство кворума оно называется. Бактерии измеряют ко
личество себе подобных в популяции. Очень простым способом. Они выделяют
некое вещество. Пока их мало, концентрация вещества тоже маленькая. Когд
а их становится много, вещества этого, которое выбрасывается бактериями
в среду, становится больше. И когда его совсем много, то происходит насыще
ние неких специальных рецепторов на поверхности бактериальной клетки.
И немедленно наступает смерть. Это не старение, это самоубийство.
Я называю это явление феноптоз. Я хочу отделить смерть от старения и друг
их случаев самоликвидации организмов. Вплоть до самоубийства людей, меж
ду прочим. Когда берётся пистолет или цианистый калий. Я считаю, что это вс
ё одного сорта явления. Это очень интересная, кстати, проблема. Так вот, уж
е бактерии способны к самоубийству, но они не способны к старению. Старен
ие Ц это медленное самоубийство. Вот в чём разница. Я долго думал на эту т
ему Ц почему старение медленное. Кстати, оно не всегда медленное. Тот же Б
оулз ссылается на одну океанскую птицу, очень крупную, живущую на остров
ах. Она живёт, примерно, 50 лет и совсем не стареет. Где-то в районе 50 она прост
о внезапно умирает. Вот там нет старения. И то, о чём вы сказали, есть самоли
квидация.
А старение Ц это мучительный и унизительный акт, когда шаг за шагом орга
низм теряет свои силы, с тем чтобы в конце концов умереть. Если уж хорошо, ч
тобы, так сказать, старые уходили, почему они уходят таким мучительным об
разом? Кому это надо, как эволюция пришла именно к этому способу самоликв
идации? И здесь, мне кажется, есть одно решение. Оно мне недавно пришло в го
лову, я как-то очень успокоился, когда это придумал.
Допустим, рассмотрим зайца и волка. Два молодых зайца. Один Ц поумнее, дру
гой Ц поглупее. Физически Ц одинаковые. У них есть враг Ц волк или лиса.
От волка они убегают. Пока они молоды, они оба убегут. Нет проблем. А вот, кон
ечно, более вероятно, в старости спасётся от волка более умный. И даст пото
мство более умных, а более глупого съедят. Есть такая замечательная посл
овица российская: «Сила есть, ума не надо». Я думаю, что старение было выду
мано как способ самоликвидации организмов именно для того, чтобы постеп
енным снижением общей мощности что ли, жизнеспособности организма дать
возможность проявиться неким преимуществам, которые случайно возникли
у данной особи.
Раньше они были как бы в шумах, а нужно из-под шумов вытащить некое положи
тельное свойство. И пока всё хорошо, это положительное свойство не сущес
твенно влияет на жизненные ситуации. Когда организм слабеет, то тот, кто о
бладает положительными свойствами, получает некие, уже ощутимые преиму
щества. Может быть, таким способом и решила эволюция эту проблему: как себ
я ускорить? Я абсолютно убеждён, это математики считали, что современный
мир не мог возникнуть случайно. Конечно же, эволюция в своём процессе изо
брела какие-то механизмы собственного ускорения. И ради этого она шла на
очень большие жертвы. И я думаю, что мучения в старости Ц это и есть та жер
тва, которую заплатила эволюция за то, чтобы быстрее протекать. Интересн
о, что старение очень часто связано прежде всего с ослаблением менее важ
ной функции для сохранения более важной функции. Типичный пример: как пр
авило, люди в старости сохраняют ещё светлый ум, но уже не могут ни бегать,
ни прыгать, теряются физические силы, в то время как мощь интеллекта сохр
аняется. И это, конечно же, должно было способствовать отбору тех людей, ко
торые были умнее. И гомо сапиенс наверняка сформировался, если правильна
эта точка зрения, также и при участии вот этого обстоятельства.
А.Г. Но тут тоже есть у меня одно наблюдение, которое, по крайней
мере, противоречит тому, что я знаю о раннем существовании гомо сапиенс. М
огли ли мы определить, с какого момента наступает процесс старости? Не ст
арения, а, собственно, когда человека можно назвать старым или пожилым пр
едставителем гомо сапиенс?
В.С. А я думаю, что это не так важно.
А.Г. Дело в том, что планка среднего возраста выживаемого значи
тельно повышена с тех пор, как возник гомо сапиенс. Тридцать, сорок тысяч л
ет назад. Ведь обстоятельства жизни были такие, что до старости доживали
не многие.
В.С. Да, да, да. Это совершенно замечательный вопрос. Я имею на не
го ответ, к счастью. Я уверен, что на многие вопросы у меня нет ответа. Вообщ
е, то, что я говорю, это некие размышления. Я бы не хотел, чтобы зрители счита
ли это некоей истиной в последней инстанции. Я сам сомневаюсь, я совершен
но не уверен, что я прав. Более того, я кладу 50 процентов на то, что я не прав. Н
о я считаю, что всё же есть вероятность в 50 процентов, что я прав. Стоит того,
чтобы об этом думать и в этом направлении работать.
Что предлагает нам классическая геронтология Ц лечить старческие бол
езни. Когда они вылечат рак, начнём чаще умирать от инфаркта, инсульта. Ког
да вылечат инфаркт, инсульт, начнётся ещё что-то. То, о чём я говорю, имеет с
овсем другую перспективу. Если есть программа старения, нужно просто её
сломать и не дать ей включиться. И тогда мы предотвратим и рак, и инфаркт, и
инсульт. И все прочие бесчисленные болезни старения, которые одну вылечи
шь, другая только расцветёт ещё более мрачным цветом. Вы совершенно прав
ы, что до старости доживают не многие. И именно это послужило тому, что вей
смановская идея была с самого начала раскритикована. Его обвиняли в стра
шном антидарвинизме. А такой Питер Медавар, нобелевский лауреат в 50-е год
ы 20-го века, написал целую книжку, что этого не может быть никогда просто по
тому, что в дикой природе не доживают до старости. Умирают по другим причи
нам. Нет необходимости в эволюции создавать специальный механизм смерт
и от старости.
А.Г. Это не обеспечивает преимущества в половом отборе.
В.С. Да, совершенно верно. Ну, что здесь сказать. Во-первых, Медав
ар неправ, потому что даже на первую вскидку, не для всех видов, дошедших д
о нас, его утверждение справедливо. Существуют особи и виды, которые умир
ают всё-таки от старости. Это тоже очевидно. И не только в лабораторных ус
ловиях, а в дикой природе. Особенно у растений это часто. Множество пример
ов есть.
Другая его ошибка, как мне кажется, состоит в том, что не нужно доводить до
смерти от старости. Когда глупого зайца средних лет, который начал старе
ть, съел волк, то заяц умер оттого, что его съел волк. Но волк его съел потому
, что он уже не такой бодрый, как молодой заяц. Вот в чём, так сказать, структ
ура момента. Опять же Ц я думаю, что разные виды, которые дошли до нас, нахо
дятся на разной стадии своей эволюции. И для некоторых этот принцип очен
ь важен и работает, для других он менее важен, а может быть, и вовсе не работ
ает. Например, хорошо известно, что одним из специализированных механизм
ов эволюции служит половое размножение, если сравнить с вегетативным. Ср
азу, конечно, и больше устойчивость, когда два генома мы скрестили Ц отца
и матери, и больше вероятность появления новых признаков. Всё вроде хоро
шо и, тем не менее, существует огромное количество тех, кто размножается в
егетативно. Значит, просто решается проблема иным способом. Только и все
го. Это совсем не опровергает наличия полового размножения Ц то, что ест
ь, вегетативно. Так и везде.
Вот с человеком что случилось. По-видимому, для человека этот механизм, о
котором я говорю, теперь играет гораздо большую роль, чем совсем недавно.
А именно, в начале 20-го века возраст зависимой причины смерти (это было про
анализировано нашим сотрудником Леонидом Гавриловым в своё время), эти п
ричины составляли где-то, наверное, 80 процентов Ц то есть, от несчастных с
лучаев, от эпидемии. А сейчас это составляют уже где-то 10Ц 15 процентов Ц т
о есть, главная причина смерти. Где-то на рубеже 1950 года в Европе и в цивилиз
ованных странах нечто произошло, рубеж был пройден. И большая часть смер
тей стала уже зависеть от старости.
А.Г. Опять парадокс. Получается, что, избавившись от давления с
реды и отбора, человечество наконец-то достигло заданной природой же си
туации, когда преимущества старости, описанные вами, перед тем как насту
пает гибель в половом отборе, становятся наиболее очевидными. Ведь репро
дуктивный возраст у гомо сапиенс наступает в 13Ц 14 лет. И если он размножае
тся в естественных условиях, то самка готова рожать чуть ли не каждый год,
а самец оплодотворять такое количество самок, которые его окружают и кот
орые ему доступны. Получается, что за всё время существования человечест
ва до этого как раз, в смысле полового отбора, старение никак не работало.

В.С. Ну, опять-таки, мы говорим не так. Это слишком сильное заявл
ение. Оно не работало для большинства, я согласен. Но, может быть, вся сила б
ыла в меньшинстве этих гениев первичных, которые выдумали где-то колесо.

А.Г. Если я вас правильно понял, то эту, поражающую нас до сих пор
, концентрацию гениев на популяцию, 30Ц 40 тысяч лет назад, когда началось ин
тенсивное земледелие, изобретены огонь, колесо, были приручены животные
, трудно себе представить, потому что популяция была ничтожной.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47