В разное
время сосудистые нарушения вазомоторного характера фи-
гурировали под разными терминами. Так, В. А. Гиляров-
ский в 1926 г. вводит термин «церебральная ангиодисто-
ния», впоследствии Г. И. Маркелов (1939, 1948), а также
В. М. Банщиков (1947, 1975) для обозначения этих состоя-
ний стали пользоваться термином «церебральная вазопа-
тия», затем эти же нарушения стали фигурировать под на-
званиями «церебральная форма нейроциркуляторной ди-
стонии» (Е. В. Литвинова, 1979), или «цереброваскулярный
синдром нейроциркуляторной дистонии» (Т. А. Сорокина,
1979).
С 1963 г., после опубликования монографии М. И. Хо-
лоденко «Расстройства венозного кровообращения в моз-
гу», активизировалось изучение патогенеза, клиники и диаг-
ностики нарушения венозного кровообращения в мозге.
Этиология, патогенез и клиника. Для нормальной жиз-
недеятельности мозг требует интенсивного обеспечения
кровью. Он поглощает 20 % кислорода и 17 % глюкозы, по-
ступающей в организм человека. За 1 мин головной мозг
получает 750—1000 мл крови, что составляет 15 % минут-
ного объема (И. В. Ганнушкина, 1975). В то же время мозг
не обладает резервным запасом кислорода и гликогена и
поэтому очень чувствителен к гипоксии, возникающей при
нарушении кровоснабжения. Особенно чувствительна к ги-
поксии кора больших полушарий головного мозга, поэтому
она снабжена сосудами в 4—5 раз больше, чем белое ве-
щество. При гипоксии нарушается поступление в клетки
мозга кислорода и глюкозы, что вызывает острое наруше-
ние энергетического обмена. Страдает обмен белков, угле-
водов, в результате накопления недоокисленных продуктов
развивается ацидоз, нарушается проницаемость сосудистых
стенок, что приводит к периваскулярному отеку и еще боль-
ше затрудняет кровообращение. Нарушение церебрального
метаболизма, отек мозга воздействуют на вазомоторные
центры, вызывая расстройство сердечно-сосудистой деятель-
ности. Так, изменения, начавшиеся на молекулярном и кле-
точном уровнях, вызывают уже системные нарушения. Соз-
дается замкнутый круг, в результате чего возникают необ-
ратимые изменения нервной ткани и деструкция мозгового
вещества. Потребность мозга в кислороде изменяется в за-
висимости от функционального состояния тех или иных от-
делов мозга. Участки его, находящиеся в состоянии актив-
ной деятельности, требуют интенсивного снабжения кровью,
в связи с чем сосуды расширяются.
Строение сосудистой системы мозга, а именно наличие
виллизиева круга, артериально-артериальных анастомозов,
возможность быстрого перемещения крови из одного бас-
сейна в другой, обеспечивает адекватность мозгового кро-
вотока соответственно потребности того или иного отдела
мозга. Постоянство кровообращения осуществляется по
принципу саморегуляции и обеспечивается нейрогумораль-
ными (состояние метаболизма ткани мозга, уровень напря-
жения кислорода, углекислоты, кислотно-основное состоя-
ние, рН ткани мозга), миогенными (эффект Остроумова—
Бейлисса) и нейрогенными (регуляция просвета сосудов за
счет их нервного аппарата; рефлекторно — с аортально-ка-
ротидных зон, ангиорецепторов виллизиева круга, за счет
центров вазомоторной регуляции в мозговом стволе, гипо-
таламусе, лобной и теменной долях) факторами.
Возможности прйспособительно-компенсаторных реак-
ций сосудов мозга достаточно велики, но когда они исчер-
пываются, возникает нарушение мозгового кровообращения.
В зависимости от силы, характера и продолжительности
воздействия патологических факторов, оно проявляется раз-
личными клиническими синдромами, которые чаще обуслов-
лены изменениями просвета сосудов и скорости кровотока,
что в итоге ведет к гипоксии мозговой ткани.
Изменение просвета сосудов может быть функциональ-
ного, органического и смешанного происхождения. Функ-
циональные сосудистые расстройства связаны с нарушения-
ми нервной регуляции мозгового кровообращения, вызываю-
щими ангиоспазм, ангиопарез, стаз крови и венозный
застой. В некоторых случаях при этом могут развиться эри-
тродиапедез и периваскулярный отек. Повторные функцио-
нальные нарушения способны привести к изменениям со-
судистой стенки (белковое пропитывание, гиалиноз, арте-
риолонекроз, аневризма).
Нарушение мозгового кровообращения, обусловленное
морфологическими изменениями сосудистых стенок, чаще
возникает при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипер-
тоническая болезнь, различные виды васкулитов. Эти забо-
10
левания приводят к изменению эластичности стенки сосу-
дов, сужению или закупорке их просвета, иногда к наруше-
ниям целости сосудистой стенки (разрыву).
Причиной сужения просвета мозговых сосудов могут
быть также процессы, воздействующие на сосуд извне: кост-
ные разрастания при шейном остеохондрозе, деформации
сосудов (перегибы, патологическая извитость), аномалии
развития.
В патогенезе нарушения мозгового кровообращения не-
сомненное значение имеют изменения биохимических пока-
зателей крови.
В зависимости от характера, силы, времени действия
тех или иных факторов, обусловивших нарушение мозгово-
го кровообращения, оно может возникать остро, носить вре-
менный, нестойкий характер, проявляться стойкими, необ^
ратимыми или частично обратимыми сдвигами, приобретать
хроническое, медленно прогрессирующее течение.
Под влиянием отрицательных эмоций, при черепно-моз-
говой травме, острой инфекции, интоксикации, заболевани-
ях некоторых эндокринных желез, артериальной гипотен-
зии (А. Ф. Утеев, Р. П. Полторацкий, 1963) могут возникать
временные нарушения мозгового кровообращения. Они
обусловлены нарушениями вазомоторной регуляции, вре-
менными неглубокими нарушениями целости сосудистой
стенки (например, микрогеморрагйями при черепно-мозго-
вой травме), приводящими к ангиодистоническим расстрой-
ствам в виде изменения тонуса сосудистой стенки и затруд-
няющими перемещение крови в мозге.
По мнению В. М. Банщикова (1975), эти изменения не
следует расценивать как предвестники атеросклероза. Они
вполне обратимы и при соответствующем режиме и лечении
наступает компенсация нарушенных функций.
Чаще такие состояния наблюдаются у лиц молодого,
'реже среднего возраста, не сопровождаются симптомами
выпадения. Отличительными чертами таких состояний, не-
зависимо от вызвавшей их причины, являются обратимость,
отсутствие склонности к прогрессированию, временный их
характер.
При заболеваниях, сопровождающихся морфологически-
ми изменениями сосудистой стенки (атеросклероз, васкули-
ты и др.), развиваются стойкие нарушения мозгового кро-
вообращения, которые носят необратимый, как правило,
медленно прогрессирующий характер, несмотря на иногда
длительные ремиссии. Такие состояния квалифицируют как
недостаточность мозгового кровообращения (Н. К. Боголе-
пов, Л. О. Бадалян, 1960), или дисциркуляторную энцефа-
11
лопатию (Е. В. Шмидт, Г. А. Максудов, 1971). Она наблю-
дается преимущественно у людей среднего и пожилого
возраста, отличается ремиттирующим, иногда прогрессиру-
ющим течением, а улучшения, наступающие под влиянием
терапии, имеют временный характер.
Иногда на фоне хронически протекающих нарушений
мозгового кровообращения развивается острая недостаточ-
ность мозгового кровообращения. К ней относятся пароксиз-
мы, кризы (Н. К- Боголепов, 1963, 1971) или преходящие
нарушения мозгового кровообращения (Р. А. Ткачев и со-
авт., 1967; Е. В. Шмидт, Г. А. Максудов, 1971) и инсульты.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения про-
являются в виде остронаступающих, кратковременных (не
более суток) приступов с общемозговыми и очаговыми
симптомами. Если по истечении суток остается даже не-
резко выраженная, но четкая органическая симптоматика,
то такие случаи в настоящее время принято рассматривать
как легкий инсульт («микроинсульт»).
Преходящие нарушения мозгового кровообращения
(транзиторные ишемические приступы и гипертонические
кризы) развиваются обычно у больных атеросклерозом це-
ребральных сосудов, гипертонической болезнью или при их
сочетании, иногда в результате раздражения симпатическо-
го сплетения позвоночной артерии при шейном остеохонд-
розе и т. д.
Самым тяжким проявлением сосудистой патологии моз-
га является инсульт — острая недостаточность мозгового
кровообращения, ведущая к морфологическим изменениям
веществ'а мозга и сопровождающаяся общемозговой и оча-
говой симптоматикой стойкого характера.
В зависимости от патогенетических механизмов инсульт'
разделяют на геморрагический и ишемический.
Согласно наблюдениям А. Н. Колтовер (1975), в раз-
витии геморрагического инсульта имеют значение два меха-
низма: 1. Разрыв патологически измененного сосуда или со-
суда с врожденной аномалией. Возникает кровоизлияние
типа гематомы (85% всех геморрагических инсультов).
2. Диапедез из мелких артерий, вен, капилляров вследствие
повышенной проницаемости сосудистой стенки. Возникает
кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (15 %
всех геморрагических инсультов).
В патогенезе ишемического инсульта главную роль игра-
ет атеросклероз, иногда в сочетании с гипертонической бо-
лезнью. Гипертоническая болезнь без атеросклероза лишь
иногда провоцирует ишемический инсульт (А. Н. Колтовер,
1975). Основной причиной его развития является нарушение
12
проходимости сосуда вследствие сужения или облитерации
его просвета атеросклеротической бляшкой, образования
тромба или эмболии, источником которой могут быть рас-
падающиеся атеросклеротические бляшки магистральных
сосудов головы или пристеночные тромбы сердца. В послед-
нее время важную роль придают патологии экстракрани-
альных отделов магистральных сосудов головы.
Ишемический инсульт может возникать и без тромбоза
в результате длительного ангиоспазма или стаза крови при
нарушении нервной регуляции сосудистого тонуса, ослабле-
нии сердечной деятельности, изменении физико-химических
свойств крови (нетромботические размягчения).
Ишемический инсульт у лиц молодого и среднего воз-
раста, не страдающих атеросклерозом, чаще развивается в
связи с васкулитом (в частности, ревматическим), эмболи-
ей при язвенном септическом эндокардите.
По данным А. Н. Колтовер (1975), в 75 % случаев
ишемический инсульт развивается в бассейне средней моз-
говой артерии, в 20 % — в нертебро-базилярном бассейне,
в 5 % — в области передней мозговой артерии. В 85—90 %
наблюдается белый, в 5—10 % — смешанный инфаркт,, крас-
ный встречается реже — в результате кровоизлияния в
ишемизированную ткань мозга вторично.
Сосудистая патология мозга может быть вызвана так-
же нарушениями венозного кровообращения головного моз-
га. При нарушениях мозгового кровообращения наиболее
важное патогенетическое значение имеют два фактора:
1. Недостаточность притока крови к тканям мозга з резуль-
тате нарущения просвета артерий. 2. Недостаточность или
задержка венозного оттока. К механизмам, регулирующим
венозный отток, относятся деятельность сердца и уровень
давления в артериях и капиллярах. Наполнение и опорож-
нение мозговых вен зависит от характера артериальной
волны, ритмических колебаний давления спинномозговой
жидкости на стенке вен. Наиболее частая форма расстрой-
ства венозного мозгового кровообращения — венозный за-
стой. По данным М. И. Холоденко (1963), он чаще вызы-
вается сердечной и легочно-сердечной недостаточностью,
заболеваниями органов дыхания. Последнее время особре
значение в происхождении внутричерепного венозного за-
стоя придается дистонии и гипотонии мозговых вен, возни-
кающих после черепно-мозговых травм, при гипертониче-
ской болезни, шейном остеохондрозе. При нарастании
венозного застоя наступают значительные изменения моз-
гового метаболизма, нарастают гипоксия, гиперкапния,
повышается венозное и внутричерепное давление, может
13
возникать отек мозга. При длительном существовании ве-
нозного застоя в головном мозге развивается венозная эн-
цефалопатия.
М. И. Холоденко (1963) выделяет следующие синдромы
нарушения венозного кровообращения мозга. 1. Гипертен-
зионный, или псевдотуморозный. 2. Полиморфный, прояв-
ляющийся преходящими или стойкими мелкоочаговыми
симптомами. 3. Беттолепсия. 4. Астенический. 5. Психопа-
тологический. По данным Н. К. Боголепова (1963), разли-
чают такие варианты церебральной венозной патологии:
1. Синдром венозной церебральной гипертензии в стадии
компенсации. 2. Синдром субкомпенсации недостаточности
венозного кровообращения. 3. Синдром декомпенсации ве-
нозного кровообращения. 4. Синдром поражения синусов.
К. Ф. Канарейкин (1975) описал следующие формы нару-
шений венозного кровообращения в мозге: 1. Венозный за-
стой. 2. Венозная энцефалопатия. 3. Венозные кровоизлия-
ния. 4. Тромбозы вен и венозных пазух. 5. Тромбофлебиты.
Согласно наблюдениям М. Я. Бердичевского и соавторов
(1983), существуют две формы хронической венозной эн-
цефалопатии: дистоническая и застойно-циркуляторная.
Классификация. В настоящее время существуют две
классификации сосудистых заболеваний головного мозга:
Н. К. Боголепова и Е. В. Шмидта. Классификация Н. К. Бо-
голепова (1963) состоит из шести разделов:
I. Этиология. 1. Гипертоническая болезнь. 2. Гипотони-
ческие состояния. 3. Атеросклероз. 4. Реноваскулярная ги-
пертония. 5. Инфекционные и аллергические васкулиты.
6. Болезни вен. 7. Аномалия строения мозговых сосудов.
8. Болезни экстракраниальных сосудов. 9. Болезни сердца.
10. Болезни печени с геморрагическим церебральным синд-
ромом. 11. Болезни крови. 12. Органические заболевания
мозга с апоплектиформным синдромом. 13. Эндокринопа-
тии с сосудистыми расстройствами. 14. Обильная кровопо-
теря с нарушением гемодинамики и коллапсом.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17