II. Характер клинического синдрома. В основу выделе-
ния клинических синдромов положено понятие о недоста-
точности мозгового кровообращения. Недостаточность моз-
гового кровообращения делится на острую (пароксизмы,
кризы общие, регионарные и сочетанные и инсульты гемор-
рагический и ишемический) и хроническую (компенсиро-
ванную, субкомпенсированную, декомпенсированную).
III. Локализация очага.
IV. Темп развития: внезапный, после интермиттирующей
недостаточности мозгового кровообращения, подострый,
медленный.
н
V. Течение: регредиентное, ремиттирующее, прогреди-
ентное.
VI. Нарушение функций: гемиплегия, альтернирующие
параличи, параплегия, моноплегия, бульварный и псевдо-
бульбарный параличи и др.
Несомненным достоинством этой классификации явля-
ется то, что она включает различные принципы, имеющие
значение для формулировки диагноза: содержит указание
на этиологию, патогенез, клинический синдром, локализа-
цию процесса, течение, степень нарушения функции. Поня-
тие недостаточности мозгового кровообращения, положен-
ное в основу этой классификации, являясь как бы общим
знаменателем для всех форм нарушения мозгового крово-
обращения, граничит с хорошо знакомым и привычным для
всех клиницистов понятием общей недостаточности крово-
обращения, будучи как бы одним из ее звеньев. Оно проч-
но вошло в клинический обиход и продолжает употреблять-
ся до настоящего времени (М. М. Ищенко, С. И. Шкробот,
1985, 3. Н. Григорян, Ю. С. Тунян, 1987). Кроме того, вы-
деление хронической недостаточности мозгового кровооб-
ращения в особую рубрику привлекает внимание врачей к
ранним, поддающимся терапии, формам нарушения мозго-
вого кровообращения. Своевременно проведенное на этом
этапе лечение является профилактикой инсульта. К сожа-
лению, эта классификация не учитывает тех многочислен-
ных функциональных сосудистых заболеваний мозга, кото-
рые обусловлены главным образом нарушением иннервации
мозговых сосудов.
Классификация Е. В. Шмидта (1985) также содержит
шесть разделов:
I. Заболевания и патологические состояния, приводящие
к нарушению кровообращения мозга: 1. Атеросклероз.
2. Гипертоническая болезнь. 3. Болезни с симптоматической
артериальной гипертензией. 4. Сочетание атеросклероза с
гипертонической болезнью. 5. Вазомоторные дистонии.
6. Артериальная гипотония. 7. Патология сердца и наруше-
ние его деятельности. 8. Аномалии сердечно-сосудистой
системы. 9. Патология легких, ведущая к легочно-сердечной
недостаточности с нарушением венозного кровообращения
в мозге. 10. Инфекционные и аллергические васкулиты.
И. Токсические поражения сосудов мозга. 12. Заболевания
эндокринной системы. 13. Травматические поражения сосу-,
дов мозга и его оболочек. 14. Сдавление артерий и вен.
15. Болезни крови.
П. Нарушения мозгового кровообращения:
15
А. Начальные проявления недостаточности кровоснабже-
ния мозга.
Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения
(транзиторные ишемические атаки, гипертонические цере-
бральные кризы).
В. Инсульт: 1. Субарахноидальное нетравматическое
кровоизлияние. 2. Геморрагический инсульт. 3. Другие и
неуточненные внутричерепные кровоизлияния. 4. Ишемиче-
ский инсульт. 5. Инсульт с восстановимым неврологическим
дефицитом. 6. Недостаточно уточненные острые нарушения
мозгового кровообращения. 7. Последствия ранее перене-
сенного инсульта.
Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообра-
щения (хроническая субдуральная гематома, дисциркуля-
торная энцефалопатия).
Д. Другие и неуточненные сосудистые поражения.
III. Локализация очага поражения мозга.
IV. Характер и локализация изменений сосудов (заку-
порка, сужение, перегибы, аневризмы и др.).
V. Характеристика клинических синдромов.
VI. Состояние трудоспособности.
Достоинством этой классификации является учет раз-
личных признаков (этиология, клиника, топика, состояние
трудоспособности), необходимых при формулировании раз-
вернутого диагноза, и выделение начальных проявлений
недостаточности кровоснабжения мозга, нацеливающее вра-
чей на проведение профилактических и лечебных мероприя-
тий в ранние сроки заболевания. Однако и эта классифи-
кация не предусматривает выделения в качестве обособ-
ленного клинического синдрома тех нарушений мозгового
кровообращения, которые обозначали прежде как цереб-
ральную ангиодистонию, вазопатию, церебральную форму
нейроциркуляторной дистонии и т. д. Эту группу сосудистой
патологии нельзя отождествлять с начальными проявления-
ми недостаточности кровоснабжения мозга, обусловленны-
ми такими прогрессирующими заболеваниями, как атеро-
.склероз, гипертоническая болезнь, хронические инфекции,
злокачественные новообразования (Е. В. Шмидт, Д. К. Лу-
псв, К. В. Верещагин, 1976); само обозначение «начальные»
предусматривает как бы их дальнейшее развитие.
На наш взгляд, этой форме сосудистой патологии мозга,
характеризующейся обратимостью и явным преобладанием
функциональных нарушений, наиболее соответствует тер-
мин «вазопатия», так как термины «ангиодистония» и «це-
ребральная форма нейроциркуляторной дистонии», указы-
вая лишь на ангиодистонический характер патологии, не от-
16
ражают тех минимальных, вполне обратимых нарушений
сосудистой стенки и мозговой ткани, которые могут встре-
чаться при этой форме патологии.
Анализ клинических данных. Под нашим наблюдением
состояло 2880 больных с сосудистыми заболеваниями го-
ловного мозга. Среди них в возрасте 20—30 лет было 9 %,
31—40 лет— И %, 41—50 лет— 19 %, 51—60 лет — 30 %,
61—70 лет — 25 %, свыше 70 лет — 6 %. Помимо общекли-
нического обследования, больным проводили исследование
глазного дна, по показаниям — рентгенограмму черепа,
шейного отдела позвоночника, измерение давления в цент-
ральной артерии сетчатки, электроэнцефалографию, эхоэн-
цефалографию и при необходимости ангиографию сосудов
мозга.
В качестве основного этиологического фактора на пер-
вом месте оказался атеросклероз (48 %), затем сочетание
атеросклероза с гипертонической болезнью (24 %), гипер-
тоническая болезнь (19,1 %), шейный остеохондроз (12 %),
инфекция (преимущественно грипп, острые респираторные
заболевания)—6%, заболевания экстракраниальных со-
судов — патологическая извитость, стеноз, тромбоз сонных
артерий (4 %), васкулит инфекционный и аллергический
(2,5 %), психические травмы (1,3 %)> жировая эмболия со-
судов мозга при переломах трубчатых костей (0,1 %). Не-
редко у одного больного сочеталось одновременно по два
и даже три этиологических фактора.
По характеру нарушений мозгового кровообращения
больные распределялись так:
I. Церебральная вазопатия — 15 % — наблюдалась пре-
имущественно у лиц молодого и среднего возраста (20—
40 лет). Больные жаловались на периодически возникаю-
щую головную боль локального характера в височных, лоб-
ной области, в области орбит, реже в затылочной области.
Боль была пульсирующей, реже сжимающей, изменялась
по интенсивности на протяжении дня, зависела от метеоус-
ловий. Некоторые больные жаловались на кратковременные
головокружения, повышенную умственную утомляемость,
раздражительность. Наиболее частый этиологический фак-
тор в этой группе — острая инфекция (грипп, респираторные
заболевания), затем следуют психотравмирующие ситуа-
ции, интоксикации (травматические вазопатии рассмотре-
ны в соответствующем разделе).
При объективном обследовании у части больных были
выявлены гипергидроз кистей, стоп, цианоз и похолодание
их, тремор пальцев рук. На глазном дне у большинства па-
циентов патологии не.обнаружено, иногда отмечалось су-
2 0-278
17
жение артерий."При реоэнцефалографии регистрировались
признаки ангиодистонии в виде изменения сосудистого
тонуса, затруднения венозного оттока. У таких больных
хороший лечебный эффект был получен в результате при-
менения височных паравазальных блокад, особенно в соче-
тании с введением 0,5 % раствора новокаина в активные
точки средней линии головы, что подтверждает преимуще-
ственно функциональный характер нарушений в этой груп-
пе больных.
II. В 54 % случаев у больных была обнаружена хрони-
ческая недостаточность мозгового кровообращения. Из это-
го числа у 42 % была установлена компенсированная хро-
ническая недостаточность, у 35 % — субкомпенсированная
и у 23 % — декомпенсированная хроническая недостаточ-
ность мозгового кровообращения.
При разграничении стадий хронической недостаточнос-
ти мозгового кровообращения мы пользовались целым ря-
дом дифференциально-диагностических критериев, которые
можно сгруппировать следующим образом.
Жалобы: больные с компенсированной хронической не-
достаточностью мозгового кровообращения предъявляли
обычно разнообразные и многочисленные жалобы (раздра-
жительность, вспыльчивость, плохой сон, головная боль, го-
ловокружения, снижение памяти, работоспособности, шум
в ушах, боль в области сердца и др.).
Больные с субкомпенсированной недостаточностью, на-
ряду с описанными выше жалобами, часто жаловались так-
же на быстропроходящую слабость в конечностях, паресте-
зии, головную боль, сопровождающуюся тошнотой, иногда
рвотой, сильное головокружение, мешающее ходьбе, обмо-
роки. Отдельные больные отмечали преходящие нарушения
речи и глотания.
Для больных с декомпенсированной недостаточностью
были характерны немногочисленные жалобы, в основном
на мышечную слабость в конечностях, онемение их, Наруше-
ние речи и глотания.
Внутренние органы: у больных с компенсированной хро-
нической недостаточностью мозгового кровообращения ча*
сто диагностировали гипертоническую болезнь I стадии, не-
резко выраженный атеросклероз аорты, венечных артерий
сердца с приступами стенокардии; у больных с субкомпен-
сированной недостаточностью все эти нарушения были вы*
ражены в большей степени; у больных с декомпенсирован-
ной недостаточностью обычно находили гипертоническую
болезнь III стадии, выраженный и распространенный ате-
росклероз, у многих в анамнезе был инфаркт миокарда, а
18
на ЭКГ — ишемические очаги в миокарде, нарушения рит-
ма, проводимости.
Нервная система: у больных с хронической компенси-
рованной недостаточностью мозгового кровообращения, как
правило, отсутствовали признаки органического поражения
мозга, лишь в отдельных случаях обнаруживались рассеян-
ные микросимптомы. У больных с субкомпенсированной не-
достаточностью указанные симптомы были характерными,
у некоторых также определяли симптомы очагового пора-
жения мозга; у лиц с декомпенсированной недостаточностью
очаговые симптомы встречались постоянно.
Психика: у больных с компенсированной хронической
недостаточностью находили астенический синдром. При
субкомпенсирозанной недостаточности он был выражен бо-
лее резко, выявлялись заметное снижение памяти, черты
тревожной мнительности, иногда астенодепрессивный синд-
ром. Для больных с декомпенсированной недостаточностью
характерным было снижение интеллекта различной выра-
женности вплоть до деменции.
Определенную ценность представляло также исследова-
ние глазного дна. Если у больных с компенсированной не-
достаточностью изменения на глазном дне, как правило,
отсутствовали, то у больных с субкомпенсированаой недо-
статочностью при офтальмоскопии обнаруживали извитость
сосудов сетчатки, расширение вен, сужение артерий. У боль-
ных с декомпенсированной недостаточностью наряду с от-
меченными изменениями отмечались симптомы Салюса,
Гвиста, деколорация дисков зрительных нервов, точечные
геморрагии по ходу сосудов. При исследовании полей зре-
ния иногда определялось их концентрическое сужение.
У многих больных с хронической недостаточностью моз-
гового кровообращения в анамнезе отмечались острые его
нарушения. При этом для больных с компенсированной не-
достаточностью были характерны пароксизмы и легкие кри-
зы, у больных с субкомпенсированной недостаточностью
наряду с кризами отмечались иногда и инсульты, у боль-
ных с декомпенсированной недостаточностью — повторные
кризы разной тяжести и инсульты.
III. Среди обследованных 31 % больных поступили в
стационар с явлениями острой недостаточности мозгового
кровообращения. 1. Церебральные пароксизмы наблюда-
лись в 5,5 % случаев, преимущественно вестибулярного,
сенсомоторного и синкопального характера. Они развива-
лись на фоне начальных явлений атеросклероза мозговых
сосудов, стеноза сонных артерий, шейного остеохондроза.
2. Церебральные кризы (преходящие нарушения мозгового
2* ' Д9
кровообращения) наблюдались в 16% случаев. В 12,2%
случаев они протекали легко, без нарушения сознания или
с кратковременной утратой ориентировки, длились до не-
скольких часов; при этом не отмечалось никаких очаговых
симптомов. Такие кризы развивались обычно у лиц с ком-
пенсированной хронической недостаточностью мозгового
кровообращения при наличии у них гипертонической болез-
ни I—II стадии, шейного остеохондроза, начальных явле-
ний атеросклероза церебральных сосудов.
В 3,8 % случаев наблюдались тяжелые кризы с наруше-
нием сознания от нескольких минут до 1—2 ч. Они проте-
кали с общемозговыми и разнообразными очаговыми симп-
томами, которые в основном исчезали к исходу первых су-
ток. Такие кризы обычно наблюдались у лиц, страдающих
гипертонической болезнью II—III стадии, атеросклерозом
церебральных сосудов, хронической суб- или декомпенси-
рованной недостаточностью мозгового кровообращения.
- У 30 % больных наблюдались генерализованные кризы,
у 70 % — регионарные (у 53 % — вертебро-базилярные, у
13 % —каротидные, у 3 % —смешанные). 3. В 9,5 % слу-
чаев наблюдались инсульты, из них ишемический обнару-
жен у 6,3 %, геморрагический — у 3,2 %.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17