В центральную нервную систему возбудитель может
проникать путем непосредственного заражения мозга и его
оболочек при травмах, нарушающих целость твердой моз-
говой оболочки, распространяться из воспалительных оча-
гов, расположенных по соседству (в околоносовых пазухах,
внутреннем ухе, позвонках), проникать через межпозвон-
ковые отверстия в эпидуральную клетчатку, оболочки,
спинной мозг. При этом главными путями являются гема-
тогенный (из отдаленных очагов, при укусах кровососущих
насекомых, при общих инфекциях), лимфогенный (из близ-
ко расположенных очагов), а при некоторых инфекциях —
периаксиальный (бешенство, столбняк).,
; Внедрение микроорганизма в центральную нервную си-
стему не всегда приводит к возникновению манифестных
форм заболевания. В зависимости от выраженности им-
мунных реакций могут возникать 'абортивные формы забо-
левания или вирус обезвреживается полностью.
Взаимоотношения между возбудителем и организмом
сложные, особенно при вирусной инфекции. В самых об-
щих чертах они заключаются в следующем. При контакте
вируса с клеткой он адсорбируется на ее поверхности. Под
влиянием протеолитических ферментов белковая оболочка
вируса разрушается, освободившаяся нуклеиновая кислота
проникает в тело клетки, из аминокислот, необходимых для
синтеза клеточных белков, синтезируются белки и фермен-
ты, требующиеся для размножения вируса. Нарушается
внутриклеточный синтез, клетка гибнет, а новое поколение
вирусных частиц выходит в межклеточное пространство, что
морфологически характеризуется признаками воспаления.
Вирус, попавший в организм, является антигеном, вызы-
вающим иммунологические реакции, направленные на за-
•диту организма, они могут приобретать патогенное значе-
рние, вызывая сенсибилизацию нервной системы и аллерги-
ческие реакции. При этом более всего страдают клетки:
ррлигодендроглии, играющие важную роль в процессе мие-
sлинизации. Поэтому инфекционно-аллергические и аллер-
s гические реакции часто сопровождаются демиелинизацией
«..Нервных волокои.
|| Таким образом, проникновение вируснрй инфекции в
Цнервную систему сопровождается воспалением, иммунной
перестройкой и демиелинизацией (В. В. Михеев, П. В. Мель-
§дачук, 1981).
;• В последние годы представление о взаимодействии ви-
уса и организма еще более усложнилось. Установлены воз-
Цйэжность длительного бессимптомного нахождения раз-
Личных вирусов в организме человека (вирусная персистен-
ция), значение их в патологии (персистирующая вирусная
^нфекция), выявлена роль элементов глии, в которой пер-
|нстирует ряд вирусов.
• '• Патоморфология. Патоморфологическая картина при
инфекционных заболеваниях нервной системы характери-
руется разнообразием патологических изменений, возниюаю-
|щих в головном, спинном мозге, их оболочках и перифери-
ческих нервах.
Для вирусного поражения нервной системы характер-
«рм является возникновение серозного воспаления, при
ротором наблюдаются гиперемия и набухание мозговых
|оболочек, вещества мозга, периваскулярные инфильтраты
[преимущественно лимфоцитарного характера, мелкоточеч-
|ные геморрагии и милиарные очаги размягчения в голов-
аном мозге с дегенерацией нервных клеток, более или менее
^выраженной демиелинизацией, пролиферацией нейроглии,
«'изменениями серозного характера в спинномозговой жид-
Ei кости (преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз при со-
хранной ее прозрачности).
При поражении нервной системы отдельными видами
вирусов (простого герпеса, Коксаки В) на первый план
выступают явления распространенного некроза нервных
клеток (некротический энцефалит).
Некоторые виды вирусов обладают определенным тро-
пизмом к тем или иным образованиям нервной системы.
Так, тропизмом к серому веществу головного и спинного
мозга (полиоэнцефалит, полиомиелит) обладают вирусы:
эпидемического энцефалита (излюбленная локализация в
подкорковых узлах, мозговом стволе; особенно страдают
77
полосатое тело, красные ядра, черная субстанция, серое
вещество сильвиева водопровода, четверохолмие, зритель-
ный бугор, гипоталамус), клещевого энцефалита (пора-
жаются преимущественно передние рога шейного утолще-
ния, ядра двигательных черепных нервов), полиомиелита
(поражаются передние рога шейного и поясничного утол-
щения спинного мозга) и т. д.
Некоторые вирусы тропны к белому веществу (лейко-
-энцефалит). Так, энцефалит и энцефаломиелит'при общих
инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа) характеризуют-
ся преимущественным поражением белого вещества, сопро-
вождающимся демиелинизацией, пролиферацией микроглии
и периартериальной инфильтрацией. Сюда же относится
группа поствакцинальных энцефалитов.
Патологоанатомические изменения в нервной системе,
• возникающие при ее поражении простейшими и грибами,
носят характер негнойного воспаления с некоторыми спе-
цифическими чертами (инфекционные гранулемы, васку-
литы). • " . '
Микробные поражения нервной системы (за исключе-
нием туберкулеза и сифилиса) вызывают гнойный воспа-
лительный процесс, который характеризуется помутнением
и утолщением мозговых оболочек, воспалительно-клеточной
инфильтрацией мозговых оболочек и участков мозга с по-
следующим их некрозом и расплавлением, пролиферацией
глиозных элементов на периферии очага, образованием
гнойного экссудата. Изменения в спинномозговой жидкости
носят гнойный характер (нарушение прозрачности, преиму-
щественно сегментарный плеоцитоз).
При первичном поражении мозговых оболочек в процесс
вовлекаются участки мозгового вещества, прилегающие к
ним, и наоборот, при поражении мозгового вещества всегда
наблюдается реакция мозговых оболочек. Таким образом,
строго говоря, речь всегда идет о менингоэнцефалите, ме-
нингомиелите, менингоэнцефаломиелите с преимуществен-
ной локализацией процесса в одном из отделов.
Следует отметить, что поражение нервной системы при
нейроинфекциях может быть связано не только с непосред-
ственным воздействием возбудителя на нервную ткань, но
а с влиянием его токсикоз.
Классификация. По этиологическому принципу все ней-
роинфекции делят на первичные и вторичные. К первичным
•относятся заболевания с первичной локализацией возбуди-
теля в нервной системе, к вторичным — заболевания, воз-
никающие как осложнение общих инфекций, или при кото-
рых проникновение возбудителя в нервную систему проис-
78
: ходит из первичного, расположенного вне нервной системы,
очага.
По виду возбудителя нейроинфекции делят на вирус-
ные, микробные, вызванные простейшими и грибами. К со-
жалению, по причинам, указанным выше, общепринятой
. этиологической классификации нейроинфекций нет.
По локализации (преимущественной) процесса в нерв-
ной системе различают менингит, энцефалит, миелит, поли-
..' неврит и т. д.
По патоморфологическому признаку нейроинфекции де<
»-р'лят.на гнойные и серозные, по течению — на острые, под*
"острые и хронические.
Клиника. Клиническая картина нейроинфекций включа-
1,ёт общеинфекционные, общемозговые и очаговые симптомы.
Выраженность общеинфекционных симптомов (лихорад-
|ка, изменения крови, спинномозговой жидкости и т. д.) мо-
«ет быть различной, при некоторых нейроинфекциях они
«столько стерты, что просматриваются и самим больным,
врачом.
Общемозговые симптомы связаны в основном с повыше-
нием внутричерепного давления. Определенную роль игра-
ет также интоксикация. Общемозгозые симптомы харак-
теризуются головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением
рознания разной степени (оглушение, сопор, кома), психи*
«ескими нарушениями.
Очаговые симптомы зависят от поражения того или ино»
участка мозга.
В основном клиническую картину определяет преиму?
1,ественная локализация поражения (энцефалит, менингит
т.д.).
' Энцефалит. Под этим термином подразумевают воспа*
лительное, инфекционно-аллергическое или инфекционно*
^токсическое поражение головного мозга. Классификаций
If клинических форм энцефалита затруднена в связи с тем*»
не всегда можно установить его этиологию. Большинст-
во из них имеет вирусное происхождение, конкретизировать
характер которого даже при тщательном лабораторном
исследовании удается лишь в 10—25 % случаев, во многом
за счет вторичного энцефалита, природу которого устано-
вить легче, так как обычно известна этиология основного
заболевания (М. В. Цукер, 1974). Классификация, постро-
енная на синдромологическом признаке, малорезультатив-
на, так как различные по происхождению ф'ормы могут
протекать со сходной клинической картиной. Кроме того,
следует помнить о существовании стертых, абортивных и
атипичных форм (Р. П. Полторацкий, 1964). Исходя из
79
этого М. В. Цукер (1974) предложил классификацию энце-
фалита, основанную- на сочетании этиологии с основным
•фактором патогенеза. Согласно этой классификации, все
клинические формы энцефалита и формы энцефаломиелита
делят на 4 группы:
I. Первичные вирусные: А. Энцефалит с известным ви-
русом. Б. Энцефалит с неизвестным вирусом.
II. Энцефалиты инфекционно-аллергические и аллерги-
ческие.
III. Микробные и риккетсиозные энцефалиты и энцефа-
.ломиелиты.
IV. Инфекционно (вирусно)-генетические энцефалиты и
энцефаломиелиты.
П. В. Мельничук (1982) предложил классификацию эн-
цефалитов с .учетом этиологии, клинических особенностей
течения, морфологических изменений и патогенеза. Соглас-
но этой классификации, выделяются пять групп энцефали-
тов: I. Арбовирусный энцефалит (клещевой, японский,
австралийский и др.). II. Полиоэнцефалит (полиомиелит,
э'нтеровирусные энцефалиты, эпидемический энцефалит,
бешенство). III. Герпесная группа* (энцефалит, вызванный
вирусом простого, опоясывающего герпеса). IV. Вторич-
ный энцефалит при острых вирусных инфекциях. V. Энце-
фалит, вызванный медленными инфекциями. •
Кроме того, по преимущественной локализации процес-
са выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную, соче-
танную, локальную и диффузную формы.
Менингит. Под этим термином подразумевают воспале-
ние паутинной и мягкой мозговых оболочек. По этиологии
менингит делят на инфекционный (вирусный и микробный)
и токсический, по патогенезу — на первичный и вторичный,
по патоморфологической картине — на серозный, серозно-
фибринозный, гнойный и геморрагический, по течению —
ла острый, подострый, хронический. При локализации вос-
палительного процесса преимущественно в паутинной обо-
лочке заболевание носит название арахноидита. При всей
спорности этого термина (Н. М. Маджидов, 1974) он проч-
но вошел в клиническую практику и употребляется до
настоящего времени (Е. Л. Мачерет и соавт., 1985). По мне-
нию указанных авторов, под арахноидитом следует пони-
мать воспалительное или реактивное, локальное или рас-
пространенное поражение мягких оболочек мозга вслед-
ствие текущих или перенесенных нейроинфекций, местных
воспалительных процессов, последствий черепно-мозговых
травм, субарахноидальных кровоизлияний.
80
К группе инфекционных заболеваний нервной системы
могут быть отнесены только те случаи арахноидита, кото-
рые связаны с перенесенной нейроинфекцией или воспали-
тельным процессом.
! По локализации выделяют арахноидит диффузный и ло-
кальный (конвекситатный, базальный, оптико-хиазматиче-
ский, интерпедункулярный, мостомозжечковый, большой
цистерны). По патоморфологическим изменениям различа-
ют слипчивые, кистозные, смешанные формы.
Миелит. Термином миелит .обозначают воспаление спин-
,-ного мозга. Выделяют первичный и вторичный миелит.
•-• В происхождении первичного миелита главная роль при-
надлежит вирусной инфекции, однако, как подчеркивают
: В. В. Михеев и П. В. Мельничук (1981), этиологию их обыч-
1" но установить не удается.
vV Вторичный миелит развивается на фоне общих инфек-
fti-ций (грипп, рожа, пневмония, ангина).
?'.'; Полиневрит. Под этим термином подразумевается мно-
;|«.жественное поражение нервных стволов. В связи с тем, что
Ярнри морфологическом исследовании истинного воспаления
щнервных стволов не обнаруживают, а преобладает картина
Зыистрофического процесса в миелиновых оболочках, осевых
I |цилиндрах, интерстициальной ткани, все чаще вместо тер-
| |мина «полиневрит» применяют термин «полиневропатия».
^Согласно классификации, предложенной Л. О. Бадаляном
соавторами (1983), все полиневропатии делят на три
уппы, причем инфекционно-аллергические и токсические
йголиневропатии отнесены к группе вторичных полиневропа-
|тий, в пределах которой выделены вирусные (при оспе,
|*риппе, клещевом энцефалите, кори, краснухе, опоясываю-
|Йцем герпесе, энтеровирусных инфекциях, эпидемическом
«^паротите), микробные (при бруцеллезе, гонорее, лептоспи-
розе, сифилисе, стрептококковой инфекции, тифе), поли-
невропатии с неизвестным возбудителем и токсические по-
линевропатии (ботулизм, дифтерия, дизентерия, столбняк).
Анализ клинических данных. Под нашим наблюдением
состояло 303 больных с инфекционными заболеваниями
нервной системы. В зависимости от нозологической формы
: распределение больных было следующим: менингит —
,4 151 человек, энцефалит — 72, арахноидит — 33, миелит—2,
|; полиневрит — 45 человек.
§ 1. Менингит. У 100 человек диагностирован эпидемиче-
Ц ский цереброспинальный менингит, у 19 — гриппозный, у
Ц 17 — туберкулезный, у 12 — серозный невыясненной этио-
tf логии, у 2 — пневмококковый, у одного — паротитный.
$'
*•• 81
2. Энцефалит. 19 человек заболели весной, 11 —летом,
26 — осенью, 16 — зимой. У 41 человека отмечена стволо-
вая локализация процесса, у 13 — преимущественно корко-
вая, у 10 — диффузное поражение мозга, у 8 — в подкор-
ковых ганглиях и белом веществе полушарий.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17