Не вызывает сомнения, что это может происходить и в костном мозге, где з
арождаются и формируются эритроциты, и при циркуляции крови по сосудист
ому руслу, и при освобождении генной субстанции в закрытых микрополостя
х, рубцах. Множество факторов, которые обладают канцерогенным действием
, пока не позволяют дать общую оценку распределения поражения генов. Пра
вильно оценивать вероятностные распределения в зависимости от конкрет
ных условий. Так, радиационное поражение кроветворной костной ткани мож
ет выразиться в продолжительном продуцировании эритроцитов с поврежде
нными генами, резко увеличивающим предрасположенность к онкологически
м заболеваниям. Гены циркулирующих по кровеносному руслу эритроцитов м
огут быть повреждены 3, 4 бензпиреном, который попадает в организм при вдых
ании табачного дыма или выхлопных газов автомобилей. Но, по моему убежде
нию, наиболее вероятно повреждение эритроцитарных генов в зонах воспал
ения при формировании рубцов. Освобождающийся при рассасывании эритро
цитов гемоглобин более чем в 100 раз повышает мощность свободно-радикальн
ого окисления липидов клеток в зоне воспалительного очага, создавая реа
льные условия для повреждения освобожденной генной субстанции. Похоже,
что причины возникновения рака следует искать внутри организма. Это кос
венно подтверждает выводы ученых Гарвардского университета о том, что и
звестные причины возникновения рака приводят только к 12 % заболеваний.
Рассмотренные в самой конкретной форме наиболее общие представления о
причинах и условиях возникновения онкологических заболеваний хорошо с
очетаются с данными предшествующих исследований и материалами клиниче
ской практики.
Теперь можно окончательно сформулировать условия, при которых может во
зникнуть рак. Эти условия мы показываем, как заключительный процесс дефа
дации тканей, начало которому положило внешнее дыхание. Это своего рода
причинная последовательность, показывающая, что должно произойти в точ
ке финиша, чтобы возникла опухоль.
1. Атеросклеротическое поражение, закрытие, рубцевание микрополостеи, м
икрососудов с эритроцитами.
2. Освобождение и повреждение эритроцитарного генома интенсивным свобо
дно-радикальным окислением, катализируемым гемоглобином распадающего
ся эритроцита.
3. Возникновение в рубце энергодефицита клеток и ослабление общего и мес
тного иммунитета.
4. Зарождение недифференцированной клетки эритроцитарной генной субст
анцией.
Общий механизм атеросклеротического и ракового поражения тканей см. ри
сунок.





Представленная схема демонстрирует последовательность ведущих проце
ссов, обуславливающих повреждение и деградацию тканей, их атеросклерот
ическое поражение и возникновение опухоли. Возникновение рака станови
тся возможным, если повреждение ткани приводит к образованию низкоэнер
гетических зон с изолированными от организменного кровотока эритроцит
ами. При отсутствии таких зон в здоровом организме возникновение рака ма
ловероятно. И это подтверждается врачебными наблюдениями.
Атеросклероз имеется у каждого человека. Но степень атеросклеротическ
ого поражения людей может варьироваться в самых широких пределах. Рак по
отношению к атеросклерозу является вторичным и одновременно его произ
водным. Он возникает по вероятностным законам. Это означает, что чем боль
ше сосудистых поражений в организме, тем вероятнее раковое заболевание.
Но и малый износ организма не гарантирует защиту от рака. Тем не менее про
грамма имеется. Следует защищаться от износа, повреждений, обеспечивать
высокий иммунный статус.
Итак, с помощью теории Д. И. Финько и теории Эндогенного Дыхания, выявляютс
я основные причины возникновения рака в организме человека. Эти причины
представляются многофакторными, где ряд событий совершается зависимо
и независимо друг от друга. Но главная закономерность очевидна: рак явля
ется новым этапом разрушения пораженной атеросклерозом ткани. Об этом с
видетельствуют многочисленные примеры клиники рака, часть которых при
водится ниже.
Впервые концепция рака в рубце была предложена G. Fridrich в 1939 году и R. Rossie в 1943 году, н
аблюдавшими развитие рака легкого у людей в фокусах пневмосклероза. К на
стоящему времени накоплено большое число клинических и эксперименталь
ных наблюдений, подтверждающих взаимосвязь склероза и рака. По данным ра
зных авторов, периферический рак легкого в 15Ц 85 % случаев развивается на ф
оне пневмосклероза. До 90 % случаев гепатоцеллюлярного рака развивается в
цирротической печени.
Значение атеросклероза как фонового процесса в развитии периферическо
го рака легкого доказывается следующими факторами. Например, обнаружен
ие «рака в рубце» среди случаев периферического рака легкого, 83 % случаев
выявлялось при периферическом раке легкого, а среди опухолей на первой с
тадии Ц в 94 % случаев. Существует еще ряд доказательств в пользу первично
сти рубца по отношению к раку легких. Так, среди рубцовых изменений в очаг
ах туберкулеза рак выявлен в 75Ц 86 %. При этом рак появлялся в туберкулезных
очагах в среднем на 11 лет позднее заболеваний туберкулезом, что может соо
тветствовать латентному периоду рака. Также имеется множество фактов о
связи опухолей почек с нефросклерозом. Почечноклеточный рак развивает
ся на фоне нефросклероза в 82,7 % случаев.
Интересно, что выводы специалистов по результатам наблюдений подтверж
дают сформулированные нами закономерности о возникновении рака в скле
ротизированных рубцовых образованиях. Но традиционная логика ведет к и
дее перерождения нормальных клеток в раковые, имеющей хождение среди мн
огих исследователей. Ученых не охлаждает отсутствие в этой идее здравог
о смысла и логики эволюции живой материи. Между тем все вопросы снимаютс
я, как только будет применена названная нами энергетическая концепция к
леточного обеспечения и теория Финько. Рак Ц это последняя стадия дегра
дации ткани. И найти способы противодействия этой болезни можно только,
если осознать все ключевые (энергетические, иммунные, обменные) процессы
в организме.
Вернемся к механизму атеросклеротического и ракового поражения тканей
(см. рисунок). Обратим внимание на три важнейших ключевых фактора: дыхание
, стресс, иммунитет. Велика роль в отрицательном воздействии на организм
стрессовой реакции.
Характерное для стресса избыточное выделение адаптивных гормонов, и пр
ежде всего гормона надпочечников глюко-кортикоида, имеет два негативны
х следствия. Первое Ц усиление процессов свободно-радикального окисле
ния в мембранах клеток, способствующее повреждению сосудистой стенки. В
торое Ц снижение иммунитета, и прежде всего, важнейшего для противодейс
твия раку Ц местного клеточного иммунитета.
В начальной стадии общего процесса стресс интенсифицирует процессы св
ободно-радикального окисления, которые, повреждая интиму сосудов, ведут
к склеротическим преобразованиям. В финале блокирование стрессом имму
нной системы может привести к размножению и росту раковых клеток.
Эксперимент, который проводится уже восемь месяцев, позволил установит
ь интересную закономерность: 95 % раковых больных Ц это люди со слабым дых
анием, т. е. низкой энергетикой. Это подтверждает нашу энергетическую кон
цепцию. Слабое дыхание Ц низкая энергетика Ц иммунодефицит Ц эти поня
тия связаны воедино. Но, изменяя дыхание, можно повысить энергетику и соз
дать высокий иммунный статус. И это мы тоже доказали экспериментально. Т
аким образом, новое дыхание представляется как потенциальное антирако
вое средство.

15. Опасные периоды жизни и Эн
догенное Дыхание

Наша книга о том, как обеспечить молодость и долголетие. И важно знать, как
ие опасности стоят на этом пути. Это необходимо прежде всего родителям, п
оскольку три наиболее ответственных периода человек проходит еще до ок
ончания средней школы.
Мы уже познакомились, насколько несовершенно дыхание и энергопроизвод
ство в организме человека. Показаны возможности других внутриорганизм
енных конфликтов. Это естественно, поскольку человек является самой сло
жнейшей биологической системой. Чтобы осмысленно решать вопросы обесп
ечения здоровья, полезно представлять основные противоречия в функцио
нировании организма. Когда конфликты обостряются, или когда суммируютс
я повреждающие воздействия, организм подвергается испытаниям, которые
могут быть губительными.
В этой связи полезно познакомиться с иммунной и эндокринной системами, с
овместное влияние которых на жизнестойкость организма является ведущи
м фактором. Именно взаимодействие этих систем между собой и другими сист
емами может нанести организму существенный урон.
В проводимом анализе не ставится задача отобразить все сложнейшие взаи
моотношения, в которых участвует иммунная и эндокринная системы, да это
и невозможно в рамках нашего рассказа. Его назначение Ц привлечь вниман
ие к процессам, имеющим принципиальное значение для сохранения здоровь
я.
Мы уже познакомились с тем, что энергетика организма обеспечивается бла
годаря свободно-радикальному окислению ненасыщенных жирных кислот ме
мбран клеток и клеточному дыханию с производством АТФ. Но есть еще один с
пособ повышения энергетики клеток и организма в целом. Гормоны могут быт
ь названы третьей энергетической системой живого существа. И это не треб
ует научных исследований. Достаточно наблюдать соперничество животных
во время гона.
Главный энергетический конвейер жизни обеспечивается дыханием и крово
обращением. Уровень энергообеспечения клеток в течение жизни может быт
ь изображен в виде снижающейся наклонной прямой. С этим можно было бы сог
ласиться, если не принимать во внимание гормональный фон, который подвер
гается в течение жизни значительным колебаниям.
Слово «гормон» происходит от греческого hormao, что означает «возбуждаю, дви
гаю». Гормоны продуцируются железами внутренней секреции, которые чаще
называются эндокринными железами.
Место гормонов в системе регуляции функций организма определяется тем,
что каждый из них чрезвычайно емкий носитель специфической информации.
За любым гормоном стоит определенный процесс, и, соответственно, за кажд
ым процессом Ц определенный гормон. Однако, отношение отдельных гормон
ов к отдельным процессам различно, и поэтому справедливо их деление на г
ормоны, которые влияют преимущественно на обмен веществ (например, гормо
ны поджелудочной и щитовидной железы), на рост и дифференцировку тела (го
рмоны роста и половые гормоны), на приспособление организма к различным
условиям существования (гормоны надпочечников). Но разделение гормонов
на эти три группы довольно относительно, поскольку между ними существуе
т тесная связь.
Вместе с тем, наши интересы больше обращены к гормонам, которые влияют на
процессы обмена во всех органах и тканях. Целесообразно показать, что пр
актически все гормоны, за исключением инсулина, принимают участие при ра
сщеплении жиров в клетках. Следовательно, они могут инициировать расщеп
ление фосфолипидов клеточных мембран со всеми вытекающими последствия
ми. Также доказано, что под влиянием гормонов повышается интенсивность э
нергетических обменных процессов. Это имеет отношение прежде всего к эр
итроцитам и клеткам эндотелия кровеносных сосудов, в которых, например,
под влиянием катехоламинов (адреналин, норадреналин) и глюкокортикоидо
в усиливаются процессы свободно-радикального окисления липидов. То ест
ь, избыток гормонов содержит в себе угрозу поражения сосудистой стенки.
Такая угроза может быть реализована прежде всего в условиях напряжения,
стресса.
Негативная роль гормонов может проявиться по отношению к иммунитету. Ег
о основная функция Ц обеспечить генетическое постоянство организма (Ф.
Вернет). Развитие иммунных реакций обеспечивается тремя видами клеток: м
алыми лейкоцитами, которые называются гранулоцитами и которые отвечаю
т за защиту от бактериальной инфекции, лимфоцитами, которые обеспечиваю
т защиту организма от генетического чужеродного материала, включая и со
бственные изменившиеся и раковые клетки, и макрофагами Ц самыми универ
сальными иммунными клетками. Макрофаги привлекаются тогда, когда речь и
дет о защите неприкосновенности клетки, внутриклеточном паразитирован
ии, там, где не справляются лимфоциты, или при перерождении собственной к
летки организма. Центральными органами иммунитета являются костный мо
зг и тимус. Главенствующая роль в иммунной защите принадлежит последнем
у. Тимус обеспечивает формирование различных субпопуляций лимфоцитов,
а также выделяет гормоны, стимулирующие иммунитет.
Наиболее опасные состояния жизни организма возникают, как правило, в тре
х случаях: при недостатке энергетики, при ее избытке, а также при депресси
и иммунной системы. Это наглядно показывает анализ «опасных периодов» ж
изни человека. Я специально ввел такой термин, чтобы читатель лучше мог п
ознать себя, людей своего окружения и во благо использовать знания. «Опа
сные периоды» жизни Ц это не создание интеллекта, а снимок из реальной ж
изни. Вот эти периоды: внутриутробный, с 2 до 5 лет, с 11 до 15 лет, после 45Ц 50 лет у ж
енщин и 50Ц 60 лет у мужчин. Происходящие в эти периоды внутриорганизменные
изменения, и прежде всего в гормональном статусе, представляют серьезны
е испытания выживаемости человека.
Критерий выбора данной периодизации самый надежный Ц уровень заболев
аемости и, прежде всего, онкозаболеваемости.
Итак, первый опасный период Ц внутриутробный, или, точнее, начальный, как
это принято в медицинской практике.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43