Судя по высоте водяных фонтанов дав
ление на выдохе у китов может составить несколько метров водяного столб
а. Избалованный воздушной средой человек утратил мощность выдоха. И когд
а Вам предлагают надувать шарики с целью лечения или просто так, помните,
что это не смертельно, но безусловно вредно.
К этому выводу я пришел на основании собственной теории. Но для неверующ
их провел эксперимент, хотя в результатах не сомневался. Я сознательно п
ошел на повреждение организма, так как был уверен в успешной реабилитаци
и за счет нового дыхания. Сопротивление на выдохе поддерживалось на уров
не 50 мм вод. ст. Неприятные ощущения в сердце и голове появились на первом з
анятии и возобновлялись, как только начиналось дыхание.
Такой простой эксперимент наглядно показал, как поражаются сосуды, как в
озникает атеросклероз, и как плохо человек знает дыхание главнейший про
цесс жизнеобеспечения. Поэтому прошу не фантазировать, а наливать в трен
ажер воды ровно столько, сколько рекомендуется.
Человеческий организм удивительно тонко реагирует на величину давлени
я в легких. При малом давлении снижается энергетика, при повышенном давл
ении Ц повреждается организм. Но потребителям тревожиться не следует, п
оскольку конструкцией тренажера и технологией дыхания обеспечивается
оптимальное, с точки зрения безопасности и полезности, внутрилегочное д
авление.

13. Энергетика оплачивается а
теросклерозом

В последних научных публикациях все больше отмечается роль свободных р
адикалов в повреждении эндотелиальных клеток и нарушении сосудистой с
тенки. Повреждение эндотелия стенки сосудов Ц прямой путь к атеросклер
озу.
Свободно-радикальное окисление присуще физиологическому состоянию кл
еток, однако, избыточное образование свободных радикалов при дефиците а
нтиоксидантов сопровождается изменениями функциональной характерис
тики клеток и нарушениями мембранных структур. Избыточная активность с
вободно-радикального окисления липидов приводит к глубоким структурн
ым изменениям мембран клеток.
Процессы энергопроизводства и энергообмена в организме происходят в у
словиях экстремальной активации свободно-радикального окисления в ме
мбранах эндотелиоцитов и эритроцитов. Экспериментально показано накоп
ление перекисей в суспензии митохондрий и в строме эритроцитов. Известн
о, что основную часть липидов мембран клеток тканей и их митохондрий, эри
троцитов составляют фосфолипиды, легко вступающие в реакцию свободно-р
адикального окисления.
Основным мерилом энергии в организме принято называть макроэргические
связи АТФ, равные 6-12 ккал/моль. При свободно-радикальном окислении выдел
яется значительно больше энергии Ц около 100 ккал/ моль. Но еще больше энер
гии выделяется при сгорании сурфанктантной пленки, около 3000 ккал/моль. Вы
деление такой энергии осуществляется в непосредственной близости от в
озбуждаемой клетки, местное стимулирующее воздействие на которую може
т быть эквивалентно энергии 500-1000 ккал/моль.
В условиях мощного возбуждения свободно-радикальное окисление липидо
в прогрессивно ускоряется за счет разветвленных цепных реакций. При это
м контроль антиоксидантных систем организма, учитывая непрерывную сти
муляцию процесса, может оказаться несостоятельным. Реакция свободно-ра
дикального окисления может осуществляться в этом случае до полного рас
хода субстрата, т. е. липидов мембран клеток. Это означает фактическое раз
рушение клетки, поскольку их мембраны на 20Ц 30 %, а мембраны митохондрий до 60
%, состоят из ненасыщенных фосфолипидов.
К факторам, стимулирующим свободно-радикальные процессы в клетках, след
ует отнести: все виды излучений; все виды химического воздействия; инток
сикации организма, связанные с различными заболеваниями и особенно с по
вышением температуры; гормональные воздействия; стрессы; физические на
грузки с повышенным пульсом и дыханием; табакокурение и др.
Необходимо иметь в виду наличие в организме условий для другого эффекта
, стимулирующего свободно-радикальное окисление. Гемоглобин эритроцит
а более чем в 100 раз ускоряет процесс свободно-радикального окисления. Эт
о представляет прежде всего опасность для генной субстанции, ДНК, РНК, по
вреждение которой может привести к онкозаболеваниям. Такой вариант воз
можен при разрушении мембраны эритроцита в очаге свободно-радикальног
о окисления.
Ученым известно, что промежуточные продукты свободно-радикального оки
сления Ц супероксидный анион, синглетный кислород, гидроокиси Ц облад
ают повышенной окислительной способностью. Они могут привести к наруше
нию клеточных молекулярных структур. Если нарушаются гены, то это уже ка
тастрофа для клетки. Но даже небольшие поверхностные разрушения клетки
имеют негативные последствия. Речь прежде всего о рецепторном аппарате
клетки, благодаря которому она взаимодействует с необходимыми для нее б
иологическими активными веществами, гормонами и клетками, обеспечиваю
щими иммунную защиту. Клетка с нарушенным рецепторным аппаратом станов
ится беспомощной, не способной выдерживать конкуренцию со стороны, напр
имер, недифференцированной раковой клетки.
Ознакомимся с самыми современными представлениями ученых о роли свобо
дных радикалов в организме. Под свободными радикалами понимают в соврем
енной науке молекулу или ее часть, имеющую свободный (неспаренный) элект
рон на молекулярной или внешней орбите. По сути ни один процесс, происход
ящий в организме, не обходится без образования радикалов. Причем есть ра
дикалы, живущие очень мало, например, тысячные доли секунды, и, напротив, н
е распадающиеся в течение многих дней.
Установлено, что свободные радикалы могут становиться причиной тех или
иных нежелательных изменений в живых организмах. Избыток радикалов спо
собствует развитию таких тяжелых повреждений организма, как атероскле
роз, ишемическая болезнь сердца и мозга, злокачественные новообразован
ия, бронхиальная астма и так далее. И, кстати, с этими частицами напрямую с
вязан процесс старения: чем выше концентрация свободных радикалов, чем м
едленнее они исчезают, тем быстрее происходит старение, и, соответственн
о, наоборот.
Артур Хейли в романе «Сильнодействующее лекарство» устами своего геро
я-ученого провозглашает: «Так что же сулит в будущем подавление свободн
ых радикалов? Нечто сказочное и, в то же время, удивительно простое». Возмо
жно, подавление радикалов, если взять его в чистом виде, и впрямь может при
нести человечеству избавление от многих бед.
Уже упоминалось, что при переходе на эндогенное дыхание в клетках резко
снижается содержание свободных радикалов. Такие определения методом б
иохемилюминисценции были проведены еще в 1993 году. Но такое снижение начин
ается сразу, как только человек начинает дышать на тренажере. Об этом соо
бщил нам известный доктор Ц профессор В. А. Иванченко, проводивший измер
ение в инициативном порядке. Приятно подобное услышать от независимого
и незаинтересованного эксперта. Что ж, пользуясь случаем, объявляю, что т
ехнология подавления свободных радикалов в России создана и успешно ап
робирована. Дело за Минздравом, наукой и общественностью Ц обеспечить ш
ирокое распространение технологии с целью профилактики и лечения забо
леваний.
Эндогенное Дыхание позволило в новом свете увидеть наше старое, доброе д
ыхание, которое оказалось не столь прекрасным, удобным для человека. Обу
словленные внешним дыханием процессы дают представления о существован
ии зон с высокой активностью свободно-радикального окисления, где наибо
лее вероятны повреждения и разрушения сосудистой стенки с образование
м в местах повреждений атеросклеротических поражений и рубцов.
Дыхание Ц это внутриорганизменный механизм. Таким образом, процессы ра
зрушения и деградации тканей заложены в самой природе человека. К сожале
нию, это не единственный недостаток.
Необходимо знать, что в организме существуют и другие механизмы, способн
ые вызывать разрушение клеточных мембран сосудов. Наиболее опасной в эт
ом смысле является реакция на стресс. В популярной литературе, как прави
ло, подразумевается психоэмоциональный стресс. Но у человека стрессорн
ые реакции вызываются также физической перегрузкой, охлаждением, перег
реванием, отравлением, заболеванием и т. д. Под воздействием стресса в орг
анизме выделяются адаптивные гормоны, которые повышают устойчивость к
стрессорному фактору. Ведущая роль при этом отводится гормонам надпоче
чников Ц глюкокортикоидам, которые в повышенных концентрациях стимул
ируют процессы разрушения. Установлено, что при стрессе происходит усил
ение свободно-радикального окисления липидов мембран клеток, т. е. допол
нительно стимулируются разрушительные процессы в тканях.
Липопротеидная теория атеросклероза, получившая широкое признание, ос
новную роль в этой болезни отводит холестериновому обмену. Однако, эта т
еория не дает четкого толкования причинной предпочтительности в сосуд
истом русле участков атеросклеротических образований, а также первичн
ых причин появления на сосудистой стенке липидных пятен.
Поскольку энергетические процессы, осуществляемые в сосудах, являются
доминантными, определяющими последующие обменные процессы в тканях, су
ществующие модели атеросклеротического поражения сосудов не могут быт
ь реальными, как и теория атеросклероза. Освоение энергетического «плас
та» новых представлений оказывается первоочередным, но одновременно п
риближающим нас к пониманию истины. Благодаря множеству работ, к настоящ
ему времени накоплено достаточно материалов, приближающих к пониманию
механизма возникновения атеросклероза. Но его загадка по-прежнему оста
ется неразрешимой без корректировки липопротеидной теории атеросклер
оза.
Имеющиеся и новые знания позволяют представить условия развития атеро
склеротического поражения:
1. Повреждение сосудистой стенки за счет свободно-радикального окислен
ия липидов мембран эндотелиоцитов.
2. Защитная реакция тромбоцитов, ускоренное деление и рост гладко-мышечн
ых клеток и иммунный ответ в месте повреждения эндотелия.
3. Накопление липидов в сосудистой стенке за счет их захвата гладко-мышеч
ными клетками и трансформации участвующих в иммунном ответе моноцитов /
макрофагов/ в пенистые клетки, называемые спутницами атеросклероза.
4. «Выжигание» ненасыщенных жирных кислот из липидных образований за сч
ет свободно-радикального окисления, инициируемого эритроцитами, с повт
орным повреждением эндотелия и концентрированием ненасыщенных липидо
в и холестерина.
5. Воспалительные, иммунные и репарационные процессы на поврежденных уч
астках.
В дальнейшем процессы повторяются на новом качественном уровне с образ
ованием фиброзной, а в последующем осложненной бляшки. Необходимо предс
тавлять всю сложность процессов, происходящих в области сосудистой сте
нки. Периодическое, различное по интенсивности и мощности «горячее» эри
троцитарное энерговозбуждение распространяется не только на эндотели
оциты, но и клетки иммунной системы (макрофаги, лимфоциты), мигрирующие в п
оврежденную интиму. Интенсивные процессы свободно-радикального окисл
ения усиливаются за счет липидов мембран иммунных клеток и оказывают на
них повреждающее действие. В таких условиях могут быть искажены реакции
иммуннокомпетентных клеток. Можно представить, какое огромное количес
тво клеток иммунной системы, безуспешно пытаясь «заштопать» поврежден
ные сосуды, отвлекается от своей главной работы по защите организма.
Распространенность, раннее развитие и локализация атеросклеротически
х образований показывает на определенную зависимость процессов от хар
актера и количественных показателей энергообмена и энергообеспечения
, обусловленных внешним дыханием. Так, в одной из последних научных публи
каций на эту тему сказано: «Липидные пятна (полоски) образуются в разных у
частках артериальной системы, но раньше в аорте, где они могут быть обнар
ужены уже в детском возрасте. В десятилетнем возрасте липидные пятна зан
имают до 10 %, а к 25 годам Ц до 30Ц 50 % поверхности. К пятнадцатилетнему возраст
у липидные пятна появляются в коронарных артериях сердца, к 35Ц 45 годам Ц
и в артериях мозга».
Наиболее опасными для организма являются атеросклеротические поражен
ия сосудов, и прежде всего Ц мелких артерий и капилляров. Облитерация (за
растание), или рубцевание этих сосудов после травм, воспалительных проце
ссов обычно выключает из функционирования маленький участок ткани. Пос
ледствия таких микромасштабных процессов выражаются двумя факторами.
Во-первых, ткань, лишенная кровотока, деградирует. Во-вторых, имеется опа
сность сохранения в закрытых зонах генной субстанции эритроцитов. Как д
алее будет показано, этот фактор может создать для организма самые непри
ятные последствия.
Сейчас, когда получены убедительные доказательства антисклеротическо
го воздействия на организм Эндогенного Дыхания, сомнений в причинной за
висимости внешнего дыхания и сосудистых нарушений нет. Но очевидная мно
гопричинность атеросклеротических изменений в эндотелии сосудов став
ит задачу выявления роли каждого повреждающего фактора.

14. Атеросклероз у каждого че
ловека, рак Ц по выбору

Предшествующий материал должен был убедить любого оптимиста в неотдел
имости атеросклероза от человека. Но не надо печалиться. Технология Эндо
генного Дыхания гарантирует защиту от атеросклероза. Что же касается ра
ка, то здесь вопрос ставится несколько в ином ракурсе. Эндогенное Дыхани
е резко снижает вероятность онкологических заболеваний.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43