https://wodolei.ru/catalog/chugunnye_vanny/120na70/
Пробы Пирке и Манту с малыми разведениями туберкулина положительные.
Бугорковые сыпи при лейшманиозе характеризуются мягкой консистенцией, островоспалительными явлениями, особенно при остронекротизирующейся форме. Обнаружение вокруг бугорков четкообразных лимфангитов, лимфаденитов, как и нахождение телец Боровского в отделяемом язв, подтверждает диагноз лейшманиоза. Споротрихоз, бластомикоз и актиномикоз исключаются с помощью микроскопических и культуральных исследований. Изредка сифилитические бугорки дифференцируют с вульгарными угрями при расположении высыпаний на лице и в других себорейных местах. Правильной диагностике способствуют имеющийся при угревой сыпи выраженный островоспалительный характер элементов, одновременное наличие глубоких и поверхностных пустул с обильным гнойным содержимым и себорейное состояние лица и волосистой части головы с расширенными устьями сальных желез и комедонами.
Хроническая язвенная пиодермия может внешне напоминать бугорковые сыпи. Однако мягкая тестоватая консистенция элементов, образование язв с подрытыми лоскутообразными, кровоточащими краями, обильное количество гноя, наличие по периферии основного очага отсевов пустулезной сыпи и обострение заболевания под влиянием пробного лечения препаратами йода или бийохинолом (но не антибиотиками!) четко подтверждают пиодермическую природу процесса и исключают сифилис.
У больных с активным третичным сифилисом изредка можно наблюдать пятнистые высыпания, называемые третичной розеолой, описанной впервые Фурнье. Ее наблюдали и отечественные сифилидологи (Ведров Н. С., 1950, и др.). Третичная розеола – неостровоспалительное пятно размером с 5-рублевую монету и крупнее, с четкими границами, без субъективных ощущений. Количество элементов обычно незначительное, и они группируются на коже спины, верхних и нижних конечностей. Дифференцируют третичную розеолу от токсидермии или рубромикоза на основании отсутствия отечности, яркой эритемы, склонности к слиянию. Мономорфизм сыпи, ее своеобразный красно-бурый или медно-красный оттенок, отсутствие шелушения, корок, зуда, результаты микроскопического исследования дают основание для правильной диагностики.
Сифилиды третичного периода на слизистых оболочках.
В формировании бугорковых и гуммозных сифилидов на слизистых оболочках так же, как и на коже, явно прослеживается роль травматизирующих факторов. Ими могут быть постоянное движение воздуха при дыхании и естественное движение пищи, оказывающие раздражающее действие на участки слизистой оболочки рта, носа, глотки, гортани, мягкого и твердого неба. Из-за обилия сосудов в подслизистой ткани и рыхло расположенных мышечных и клеточных элементов соединительной ткани воспалительные изменения на слизистых оболочках протекают более интенсивно и сопровождаются экссудативными проявлениями. Поэтому окраска бугорков и гумм более яркая и сочная с темно-красными насыщенными оттенками, а инфильтрат отличается выраженной отечностью, напоминающей рожистое воспаление.
Гуммозные или бугорковые проявления на слизистой оболочке рта локализуются в основном в области мягкого и твердого неба, где формируется плотный инфильтрат, проникающий в костную ткань с разрушением в период изъязвления всех подлежащих тканей. Возникающая язва и отделяющиеся костные секвестры изменяют артикуляцию и фонацию. Перфорационное отверстие, проникающее в полость носа, нарушает глотание и мешает естественному поступательному движению пищевых масс. Обширные язвенные разрушения мягкого неба после рубцевания деформируют носоглотку с образованием анкилоза. В области носа инфильтративные проявления гуммозного или бугоркового характера проецируются в костной части носовой перегородки или на границе костно-хрящевой части, ибо начальные изменения формируются в кости и надкостнице. Плотный инфильтрат синюшно-красного цвета, затрудняющий дыхание и изменяющий конфигурацию спинки носа, четко диагностируется по характерной плотности и безболезненности.
После изъязвления с разрушением костно-хрящевой части носа происходит западение средней трети спинки его и образуется лорнетовидная впадина, или седловидный нос.
Гуммозно-бугорковое поражение языка проявляется либо ограниченным, либо диффузным инфильтратом, возвышающимся над Уровнем слизистой оболочки и резко нарушающим естественный ее рельеф и состояние сосочков. В связи с этим различают локализованный гуммозный и склерозирующий диффузный глоссит. Для локализованного глоссита характерно образование шаровидного уплотнения, безболезненного, плотноэластической консистенции, слегка затрудняющего обычную подвижность языка. При увеличении Размеров инфильтрата и проникновении его из мышечного слоя в подслизистую ткань окраска слизистой оболочки меняется и приобретает насыщенный красно-бурый оттенок. Некроз в центре очага вскрывается с образованием округлой язвы, имеющей плотные, слегка возвышенные края и неровное дно, покрытое скудным серозным отделяемым. Разрешение гуммозного глоссита возможно и без изъязвления. Такое «сухое» рубцевание более благоприятно в аспекте прогноза, так как язвенные глосситы часто осложняются вторичной инфекцией не только стрептостафилококковой этиологии, но и дрожжевой и актиномикотической флорой. При этом возникают выраженные явления отечности, застойной насыщенной гиперемии, болезненность. Если обычные гуммозные глосситы протекают без лимфаденопатий, то при осложненных формах всегда увеличены регионарные лимфатические узлы, возможны лимфангиты. В плане дифференциального диагноза необходимы микроскопические и культуральные исследования для исключения актиномикоза, бластомикоза, хронической глубокой язвенной пиодермии. Язвенный гуммозный глоссит сложно отличать от рака языка. Злокачественным язвенным поражениям языка свойственны резкая болезненность, кровоточивость, чего не наблюдается при сифилитической инфекции. Более поверхностное расположение раковых язв обычно сочетается с подрытыми, слегка вывороченными краями и наличием разрастании, не образующихся при гуммозном глоссите. Однако возможно отсутствие перечисленных симптомов, и в этих случаях необходимо гистологическое исследование, так как не только КСР, но даже РИФ и РИБТ при злокачественных новообразованиях могут быть ложноположительными.
Склерозирующий глоссит проявляется сразу диффузным инфильтратом или поначалу ограниченными участками уплотнения в нескольких местах, затем сливающимися в сплошное неровное узловатое образование. На ранних этапах болезни окраска и рельеф слизистой оболочки не изменяются, так как инфильтрация начинается в мышечной ткани. При прогрессировании процесса уплотнение проникает в подслизистую основу, деформируя сосочки и поверхность слизистой оболочки и изменяя конфигурацию языка. Склерозируюший диффузный глоссит приводит к увеличению и искривлению языка и значительным нарушениям его подвижности за счет гипертрофии рубцовой ткани. Дифференциальный диагноз склерозирую-щего глоссита проводят, прежде всего, со злокачественными новообразованиями языка; в сложных случаях необходимо гистологическое исследование. При редком в настоящее время туберкулезном язвенном поражении слизистой оболочки рта и языка возникают поверхностные плоские инфильтративные очаги мягкой тестоватой консистенции, имеющие застойно-желтоватую окраску по периферии и резко болезненную. Возможности диагностики облегчаются наличием желтовато-красноватых бугорков по краям язв, а также на их дне (зерна Трела), обнаружением микобактерий туберкулеза в отделяемом и резко положительными результатами пробы Пирке. Постановка пробы Манту больным не рекомендуется из-за опасности резкого обострения общего и очагового туберкулезного процесса.
Очаги туберкулезной волчанки при локализации на слизистой оболочке рта или языка характеризует поверхностный мягкий, тестоватый инфильтрат с полициклическими очертаниями за счет сливающихся отдельных бугорков. При распаде бугорков образуются поверхностные язвы также с полициклическими очертаниями и лоскутообразными вялыми подрытыми краями, с обильным серозным отделяемым. Очаги туберкулезной волчанки резко болезненны. Диагноз подтверждается обнаружением микобактерий туберкулеза в отделяемом язв, сосуществованием очагов туберкулеза в легких и положительными тестами Пирке и Манту в слабых разведениях.
В начальных стадиях развития гуммозного и склерозирующего глоссита наиболее сложна его дифференциация с лейкоплакиями и лейкокератозом. Последние, как известно, чаще возникают у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и курением. И преимущественно именно у них бывает сифилитический глоссит. Обычные лейкоплакии характеризуются отсутствием плотноэластической консистенции в основании серовато-белых, часто перламутрово-опалесцирующих, бляшек, располагающихся на слизистой оболочке щек и языка. Вокруг них бывают воспалительные явления в виде участков ливидно-красного цвета, пастозной консистенции. Осложнением обычной лейкоплакии является лейкокератоз, который отличается гиперкератотическими участками, сухостью, трещинами, кровоточивостью. Н. С. Ведров (1950), В. Я. Арутюнов (1972) описали у больных с третичным сифилисом сифилитические лейкоплакии на слизистой оболочке щек и языка. Дифференцировать специфические лейкоплакии от неспецифических весьма сложно, зачастую необходимо гистологическое исследование или пробное лечение (неспецифическая лейкоплакия не разрешается под влиянием проти-восифилитической терапии). На слизистой оболочке рта, языка и половых органов часто располагаются высыпания красного плоского лишая, что приходится учитывать при дифференциальном диагнозе сифилитических лейкоплакий. Правильной диагностике способствует обнаружение высыпаний красного плоского лишая на коже. При их отсутствии обращают внимание на папоротникообразный рельеф и сетчатость элементов красного плоского лишая, образующихся за счет гипергранулеза, чего не бывает при сифилитических лейкоплакиях. Кроме того, проявления красного плоского лишая чаще возникают на слизистой оболочке щек, а сифилитические лейкоплакии – на языке.
В области зева гуммозно-бугорковые процессы чаще локализуются на слизистой оболочке мягкого неба или миндалин. Характерно наличие трех стадий: эритематозно-инфильтративной, язвенной и рубцевания. Поначалу узловатые образования размером с горошину могут существовать изолированно, затем формируются бугорко-вые некротизирующиеся или рубцующиеся сухим путем (без изъязвления) третичные сифилиды. Чаще встречается диффузная гуммозная инфильтрация в виде участков насыщенного винно-красного цвета, выбухающих над уровнем здоровой слизистой оболочки и затрудняющих артикуляцию и глотание. Значительные функциональные расстройства наступают при изъязвлении инфильтратов. Глубокие язвенные некротические участки проникают в область среднего уха, слуховой (евстахиевой) трубы, носовых ходов, глотки. Рубцевание язв приводит к образованию звездчатых тяжистых рубцов. Гуммы задней стенки глотки опасны для жизни, так как могут прорастать в мягкие ткани шеи, позвонки и крупные магистральные сосуды.
Третичные сифилиды костей и суставов.
Гиперергия к антигенным субстанциям бледной трепонемы особенно активно проявляется в тканях, испытывающих статическое напряжение, поэтому третичные сифилиды нередко обнаруживаются в костях. По типу поражения костные сифилиды подразделяют на гуммозные периоститы, оститы и остеомиелиты. Проникая с током крови в сосуды костной ткани, бледная трепонема еще на ранних этапах инфекции попадает в надкостницу. В связи с этим во вторичном периоде, как отмечалось выше, формируются специфические периоститы и остеопериоститы, которые подвергаются спонтанному разрешению под влиянием нарастания иммунитета. В третичной стадии сифилиса ткани, сенсибилизированные антигеноактивными фракциями бледной трепонемы, отвечают инфильтративно-некротической реакцией на повторное проникновение даже небольшого числа бледных трепонем.
Формирование гуммозно-бугорковых сифилидов провоцируется разрешающим фактором в виде травмы, раздражения и длительных нагрузок, что особенно часто происходит с костными тканями и суставами. Периоститы, начавшись с внутренней поверхности надкостницы, где имеются концевые разветвления сосудов, прорастают в кость. Уплотнение плотноэластической консистенции, болезненное особенно в ночное время, определяется при пальпации на поверхности кости в виде выступающего округлого узла. На рентгенограмме отчетливо видна оссификация периоста с инфильтратом новообразованной костной ткани. Оститы, манифестирующие солитарными гуммами или диффузной гуммозной инфильтрацией, также проявляются интенсивными ночными болями и уплотнением на поверхности кости размером с чечевицу или лесной орех при вовлечении в процесс надкостницы. Разрешение гуммозного остита происходит по тем же возможным вариантам, как при локализации в дерме. Обычно гнойное расплавление инфильтрата приводит к образованию язвенного дефекта со свойственным сифилитическому воспалению уплотнением краев, наличием гуммозного стержня и рубцеванием звездчатыми тяжистыми рубцами, спаянными с подлежащей костной тканью. Разрешение гуммозного остита без образования язвы протекает более доброкачественно, так как не сопровождается крупными дефектами костной ткани. В этих случаях преобладает инфильтративный остеосклероз. Рубцевание с некротиза-цией костной ткани в виде «сухой сифилитической костоеды» выражено умеренно, с небольшой потерей костного вещества. При тяжелом течении третичного сифилиса специфическое поражение распространяется в костный мозг с формированием остеомиелита.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55
Бугорковые сыпи при лейшманиозе характеризуются мягкой консистенцией, островоспалительными явлениями, особенно при остронекротизирующейся форме. Обнаружение вокруг бугорков четкообразных лимфангитов, лимфаденитов, как и нахождение телец Боровского в отделяемом язв, подтверждает диагноз лейшманиоза. Споротрихоз, бластомикоз и актиномикоз исключаются с помощью микроскопических и культуральных исследований. Изредка сифилитические бугорки дифференцируют с вульгарными угрями при расположении высыпаний на лице и в других себорейных местах. Правильной диагностике способствуют имеющийся при угревой сыпи выраженный островоспалительный характер элементов, одновременное наличие глубоких и поверхностных пустул с обильным гнойным содержимым и себорейное состояние лица и волосистой части головы с расширенными устьями сальных желез и комедонами.
Хроническая язвенная пиодермия может внешне напоминать бугорковые сыпи. Однако мягкая тестоватая консистенция элементов, образование язв с подрытыми лоскутообразными, кровоточащими краями, обильное количество гноя, наличие по периферии основного очага отсевов пустулезной сыпи и обострение заболевания под влиянием пробного лечения препаратами йода или бийохинолом (но не антибиотиками!) четко подтверждают пиодермическую природу процесса и исключают сифилис.
У больных с активным третичным сифилисом изредка можно наблюдать пятнистые высыпания, называемые третичной розеолой, описанной впервые Фурнье. Ее наблюдали и отечественные сифилидологи (Ведров Н. С., 1950, и др.). Третичная розеола – неостровоспалительное пятно размером с 5-рублевую монету и крупнее, с четкими границами, без субъективных ощущений. Количество элементов обычно незначительное, и они группируются на коже спины, верхних и нижних конечностей. Дифференцируют третичную розеолу от токсидермии или рубромикоза на основании отсутствия отечности, яркой эритемы, склонности к слиянию. Мономорфизм сыпи, ее своеобразный красно-бурый или медно-красный оттенок, отсутствие шелушения, корок, зуда, результаты микроскопического исследования дают основание для правильной диагностики.
Сифилиды третичного периода на слизистых оболочках.
В формировании бугорковых и гуммозных сифилидов на слизистых оболочках так же, как и на коже, явно прослеживается роль травматизирующих факторов. Ими могут быть постоянное движение воздуха при дыхании и естественное движение пищи, оказывающие раздражающее действие на участки слизистой оболочки рта, носа, глотки, гортани, мягкого и твердого неба. Из-за обилия сосудов в подслизистой ткани и рыхло расположенных мышечных и клеточных элементов соединительной ткани воспалительные изменения на слизистых оболочках протекают более интенсивно и сопровождаются экссудативными проявлениями. Поэтому окраска бугорков и гумм более яркая и сочная с темно-красными насыщенными оттенками, а инфильтрат отличается выраженной отечностью, напоминающей рожистое воспаление.
Гуммозные или бугорковые проявления на слизистой оболочке рта локализуются в основном в области мягкого и твердого неба, где формируется плотный инфильтрат, проникающий в костную ткань с разрушением в период изъязвления всех подлежащих тканей. Возникающая язва и отделяющиеся костные секвестры изменяют артикуляцию и фонацию. Перфорационное отверстие, проникающее в полость носа, нарушает глотание и мешает естественному поступательному движению пищевых масс. Обширные язвенные разрушения мягкого неба после рубцевания деформируют носоглотку с образованием анкилоза. В области носа инфильтративные проявления гуммозного или бугоркового характера проецируются в костной части носовой перегородки или на границе костно-хрящевой части, ибо начальные изменения формируются в кости и надкостнице. Плотный инфильтрат синюшно-красного цвета, затрудняющий дыхание и изменяющий конфигурацию спинки носа, четко диагностируется по характерной плотности и безболезненности.
После изъязвления с разрушением костно-хрящевой части носа происходит западение средней трети спинки его и образуется лорнетовидная впадина, или седловидный нос.
Гуммозно-бугорковое поражение языка проявляется либо ограниченным, либо диффузным инфильтратом, возвышающимся над Уровнем слизистой оболочки и резко нарушающим естественный ее рельеф и состояние сосочков. В связи с этим различают локализованный гуммозный и склерозирующий диффузный глоссит. Для локализованного глоссита характерно образование шаровидного уплотнения, безболезненного, плотноэластической консистенции, слегка затрудняющего обычную подвижность языка. При увеличении Размеров инфильтрата и проникновении его из мышечного слоя в подслизистую ткань окраска слизистой оболочки меняется и приобретает насыщенный красно-бурый оттенок. Некроз в центре очага вскрывается с образованием округлой язвы, имеющей плотные, слегка возвышенные края и неровное дно, покрытое скудным серозным отделяемым. Разрешение гуммозного глоссита возможно и без изъязвления. Такое «сухое» рубцевание более благоприятно в аспекте прогноза, так как язвенные глосситы часто осложняются вторичной инфекцией не только стрептостафилококковой этиологии, но и дрожжевой и актиномикотической флорой. При этом возникают выраженные явления отечности, застойной насыщенной гиперемии, болезненность. Если обычные гуммозные глосситы протекают без лимфаденопатий, то при осложненных формах всегда увеличены регионарные лимфатические узлы, возможны лимфангиты. В плане дифференциального диагноза необходимы микроскопические и культуральные исследования для исключения актиномикоза, бластомикоза, хронической глубокой язвенной пиодермии. Язвенный гуммозный глоссит сложно отличать от рака языка. Злокачественным язвенным поражениям языка свойственны резкая болезненность, кровоточивость, чего не наблюдается при сифилитической инфекции. Более поверхностное расположение раковых язв обычно сочетается с подрытыми, слегка вывороченными краями и наличием разрастании, не образующихся при гуммозном глоссите. Однако возможно отсутствие перечисленных симптомов, и в этих случаях необходимо гистологическое исследование, так как не только КСР, но даже РИФ и РИБТ при злокачественных новообразованиях могут быть ложноположительными.
Склерозирующий глоссит проявляется сразу диффузным инфильтратом или поначалу ограниченными участками уплотнения в нескольких местах, затем сливающимися в сплошное неровное узловатое образование. На ранних этапах болезни окраска и рельеф слизистой оболочки не изменяются, так как инфильтрация начинается в мышечной ткани. При прогрессировании процесса уплотнение проникает в подслизистую основу, деформируя сосочки и поверхность слизистой оболочки и изменяя конфигурацию языка. Склерозируюший диффузный глоссит приводит к увеличению и искривлению языка и значительным нарушениям его подвижности за счет гипертрофии рубцовой ткани. Дифференциальный диагноз склерозирую-щего глоссита проводят, прежде всего, со злокачественными новообразованиями языка; в сложных случаях необходимо гистологическое исследование. При редком в настоящее время туберкулезном язвенном поражении слизистой оболочки рта и языка возникают поверхностные плоские инфильтративные очаги мягкой тестоватой консистенции, имеющие застойно-желтоватую окраску по периферии и резко болезненную. Возможности диагностики облегчаются наличием желтовато-красноватых бугорков по краям язв, а также на их дне (зерна Трела), обнаружением микобактерий туберкулеза в отделяемом и резко положительными результатами пробы Пирке. Постановка пробы Манту больным не рекомендуется из-за опасности резкого обострения общего и очагового туберкулезного процесса.
Очаги туберкулезной волчанки при локализации на слизистой оболочке рта или языка характеризует поверхностный мягкий, тестоватый инфильтрат с полициклическими очертаниями за счет сливающихся отдельных бугорков. При распаде бугорков образуются поверхностные язвы также с полициклическими очертаниями и лоскутообразными вялыми подрытыми краями, с обильным серозным отделяемым. Очаги туберкулезной волчанки резко болезненны. Диагноз подтверждается обнаружением микобактерий туберкулеза в отделяемом язв, сосуществованием очагов туберкулеза в легких и положительными тестами Пирке и Манту в слабых разведениях.
В начальных стадиях развития гуммозного и склерозирующего глоссита наиболее сложна его дифференциация с лейкоплакиями и лейкокератозом. Последние, как известно, чаще возникают у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и курением. И преимущественно именно у них бывает сифилитический глоссит. Обычные лейкоплакии характеризуются отсутствием плотноэластической консистенции в основании серовато-белых, часто перламутрово-опалесцирующих, бляшек, располагающихся на слизистой оболочке щек и языка. Вокруг них бывают воспалительные явления в виде участков ливидно-красного цвета, пастозной консистенции. Осложнением обычной лейкоплакии является лейкокератоз, который отличается гиперкератотическими участками, сухостью, трещинами, кровоточивостью. Н. С. Ведров (1950), В. Я. Арутюнов (1972) описали у больных с третичным сифилисом сифилитические лейкоплакии на слизистой оболочке щек и языка. Дифференцировать специфические лейкоплакии от неспецифических весьма сложно, зачастую необходимо гистологическое исследование или пробное лечение (неспецифическая лейкоплакия не разрешается под влиянием проти-восифилитической терапии). На слизистой оболочке рта, языка и половых органов часто располагаются высыпания красного плоского лишая, что приходится учитывать при дифференциальном диагнозе сифилитических лейкоплакий. Правильной диагностике способствует обнаружение высыпаний красного плоского лишая на коже. При их отсутствии обращают внимание на папоротникообразный рельеф и сетчатость элементов красного плоского лишая, образующихся за счет гипергранулеза, чего не бывает при сифилитических лейкоплакиях. Кроме того, проявления красного плоского лишая чаще возникают на слизистой оболочке щек, а сифилитические лейкоплакии – на языке.
В области зева гуммозно-бугорковые процессы чаще локализуются на слизистой оболочке мягкого неба или миндалин. Характерно наличие трех стадий: эритематозно-инфильтративной, язвенной и рубцевания. Поначалу узловатые образования размером с горошину могут существовать изолированно, затем формируются бугорко-вые некротизирующиеся или рубцующиеся сухим путем (без изъязвления) третичные сифилиды. Чаще встречается диффузная гуммозная инфильтрация в виде участков насыщенного винно-красного цвета, выбухающих над уровнем здоровой слизистой оболочки и затрудняющих артикуляцию и глотание. Значительные функциональные расстройства наступают при изъязвлении инфильтратов. Глубокие язвенные некротические участки проникают в область среднего уха, слуховой (евстахиевой) трубы, носовых ходов, глотки. Рубцевание язв приводит к образованию звездчатых тяжистых рубцов. Гуммы задней стенки глотки опасны для жизни, так как могут прорастать в мягкие ткани шеи, позвонки и крупные магистральные сосуды.
Третичные сифилиды костей и суставов.
Гиперергия к антигенным субстанциям бледной трепонемы особенно активно проявляется в тканях, испытывающих статическое напряжение, поэтому третичные сифилиды нередко обнаруживаются в костях. По типу поражения костные сифилиды подразделяют на гуммозные периоститы, оститы и остеомиелиты. Проникая с током крови в сосуды костной ткани, бледная трепонема еще на ранних этапах инфекции попадает в надкостницу. В связи с этим во вторичном периоде, как отмечалось выше, формируются специфические периоститы и остеопериоститы, которые подвергаются спонтанному разрешению под влиянием нарастания иммунитета. В третичной стадии сифилиса ткани, сенсибилизированные антигеноактивными фракциями бледной трепонемы, отвечают инфильтративно-некротической реакцией на повторное проникновение даже небольшого числа бледных трепонем.
Формирование гуммозно-бугорковых сифилидов провоцируется разрешающим фактором в виде травмы, раздражения и длительных нагрузок, что особенно часто происходит с костными тканями и суставами. Периоститы, начавшись с внутренней поверхности надкостницы, где имеются концевые разветвления сосудов, прорастают в кость. Уплотнение плотноэластической консистенции, болезненное особенно в ночное время, определяется при пальпации на поверхности кости в виде выступающего округлого узла. На рентгенограмме отчетливо видна оссификация периоста с инфильтратом новообразованной костной ткани. Оститы, манифестирующие солитарными гуммами или диффузной гуммозной инфильтрацией, также проявляются интенсивными ночными болями и уплотнением на поверхности кости размером с чечевицу или лесной орех при вовлечении в процесс надкостницы. Разрешение гуммозного остита происходит по тем же возможным вариантам, как при локализации в дерме. Обычно гнойное расплавление инфильтрата приводит к образованию язвенного дефекта со свойственным сифилитическому воспалению уплотнением краев, наличием гуммозного стержня и рубцеванием звездчатыми тяжистыми рубцами, спаянными с подлежащей костной тканью. Разрешение гуммозного остита без образования язвы протекает более доброкачественно, так как не сопровождается крупными дефектами костной ткани. В этих случаях преобладает инфильтративный остеосклероз. Рубцевание с некротиза-цией костной ткани в виде «сухой сифилитической костоеды» выражено умеренно, с небольшой потерей костного вещества. При тяжелом течении третичного сифилиса специфическое поражение распространяется в костный мозг с формированием остеомиелита.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55