https://wodolei.ru/catalog/mebel/shkaf/
инкубационный период при ней 3–4 дня; клинически процесс проявляется сильным отеком век, гноетечением, светобоязнью, кровоточивостью резко гиперемированной конъюнктивы; тяжелым осложнением является поражение роговой оболочки с развитием язв или прободения.
Лечение зкстрагенитальной гонореи: при гонорейном проктите применяют бензилпенициллин или бициллин-3 в курсовой дозе 6 млн ЕД с последующим назначением левомицетина внутрь в течение 3 дней в общей дозе 10 г (первый день – 4 г, второй и третий – по 3 г в сутки) или фторхинолоны; после этого обязательно проводится местное лечение: свечи с протарголом (по 0,02 г протаргола на свечу), в прямую кишку вводят 40–50 мл 2–5% раствора протаргола или колларгола через день, всего 5–6 процедур. Орофарингеальная гонорея лечится фторхинолонами (ципрофлоксацин, офлоксацин) или цефтриаксоном в курсовых дозах, как при хронической гонорее в сочетании с азитромицином (внутрь 1,0 г однократно) или доксициклнном (внутрь по 0.1 г 2 раза в сутки 7 дней). Гонорея глаз лечится дерматовенсрологами совместно с окулистами с обязательным внутримышечным введением антибиотика (в первую очередь из группы фторхинолонов) без учета дозы антибиотика, введенного местно (в глаза).
Диссеминированая гонококковая инфекция является следствием гонококковой бактериемии, развивается в результате метастазирования возбудителя из первичного очага в другие органы и системы. Возникает редко. Обычно поражает женщин вскоре после менструации или в период беременности. Проявляется лихорадкой, асимметричными теносиновитами кистей и стоп, кожными сыпями, гепатитом, легким миоперикардитом и др. Поражения кожи характеризуются болезненными эритематозными пятнами и петехиями диаметром 1–5 мм, быстро трансформирующимися в пустулы и папулы с геморрагически-некротическим компонентом или геморрагическими пузырями до 2–3 см в диаметре.
Через 4–5 дней сыпь спонтанно ннволюцирует и на ее месте остаются мелкие рубчики и нестойкая пигментация. При диссеминированной гонококковой инфекции также могут появляться высыпания в виде многоформной экссудативной эритемы и крапивницы. Гонококковый сепсис иногда сопровождается эндо-, мио– и перикардитами, менингитом, поражением печени и почек. Штаммы гонококков, вызывающие диссеминированную гонококковую инфекцию, имеют тенденцию давать небольшое воспаление в области гениталий. В большинстве случаев общее состояние средней тяжести с интермиттирующей лихорадкой (38–40,5 оС), ознобом, болями в суставах, поражением кожи. Диагноз подтверждается обнаружением гонококков при посевах крови. Лечение дцссеминированной гонококковой инфекции проводится в стационаре внутримышечными или внутривенными инъекциями цсфтриаксона (по 1,0 г каждые 24 ч) или внутримышечными инъекциями спектиномицина (по 2,0 ч через 12 ч) – после начала улучшения лечение продолжают еще в течение 24–48 час, затем назначают внутрь ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки или офлоксацин по 400 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.
Установление излеченности гонореи проводится через 7–10 дней вслед за окончанием лечения путем трехкратного бактериоскопического и однократного бактериологического исследования (после комбинированной провокации) мазков со слизистой оболочки уретры (у женщин шейки матки, влагалища и нижней трети прямой кишки), а также исследования предстательной железы, семенных пузырьков, уретроскопии. Мужчины снимаются с учета при благоприятных результатах клинико-лабораторного обследования после одного контроля, женщины после трех контролей (первый – через 7–10 дней, второй – во время ближайшей менструации, третий – по окончании менструации). Излеченность у девочек дошкольного возраста, посещающих детские дошкольные учреждения, осуществляется в стационаре, где они остаются в течение 1 мес и им проводят 3 провокации и 3 посева (1 раз в 10 дней).
Профилактика гонореи: первичная заключается в изменении сексуального поведения пациентов, своевременном выявлении гонореи у половых партнеров и лечении их вне зависимости от наличия или отсутствия у них клинических проявлений заболевания; недопустимости половой жизни без презерватива вплоть до снятия с диспансерного учета обоих супругов; качественном проведении профилактических осмотров лиц из групп риска, а также бесплодных пар и беременных.
Вторичная профилактика гонореи заключается в просвещении дин, относящихся к группам риска для предупреждения заражения гонореей; выявлении бессимптомно инфицированных лиц или тех, кто имеет симптомы ИППП, но скорее всего не будет обращаться в лечебные учреждения за медицинской помощью; эффективной диагностике и лечении инфицированных лиц; обследовании, лечении половых партнеров заболевших.
Профилактика гонореи глаз у новорожденных осуществляется двукратным закапыванием в них 30% раствора сульфацила натрия, девочкам одновременно таким же раствором обрабатывают половые органы. Дети для предупреждения у них гонореи должны иметь отдельную постель и индивидуальные предметы ухода (губку, полотенце, ночной горшок и т. д.). Важное значение для профилактики гонореи имеет санитарно-просветительная работа и умение врача проводить сбор точного анамнеза сексуальной жизни пациента.
Глава XXIX
НЕГОНОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ
Негонококковые заболевания мочеполовой сферы – важная медико-социальная проблема, обусловленная широкой распространенностью входящих в ее состав инфекций, передаваемых половым путем (ИППП) , таких как хламидиоз, микоплазмоз, трихомониаз, гарднереллез, кандидоз, простой герпес , а также многообразием связанных с ними осложнений , в том числе экстрагенитальных (поражения суставов, сердечно-сосудистой системы и т. д.) и неблагоприятных последствий (повреждения фертильности, эктопическая беременность, обструктивных легочных заболеваний у детей и т. д.).
Целесообразность объединения перечисленных уретрогенных инфекций в группу негонококковых заболеваний мочеполовой сферы обусловлена сходством их между собой и с гонореей не только по путям передачи, но и по характеру клинических проявлений и социальным последствиям. Точная идентификация и своевременное сообщение о всех случаях этих заболеваний – важная часть успешного контроля заболеваемости ИППП. При уретрогенных инфекциях обычно выявляется ассоциация возбудителей этих заболеваний как между собой, так и с гонококками. Что касается условно-патогенных микроорганизмов, таких как эпидермальный стафилококк, энтерококк, зеленящий и пиогенный стрептококки, кишечная палочка, дифтероиды и др., то они очень редко, не более чем в 1–5% случаев, могут быть самостоятельными возбудителями уретрогенных инфекций и значительно чаще определяются в наружных половых органах здоровых мужчин и женщин в ассоциации с другими возбудителями ИППП.
ХЛАМИДИОЗ УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ
Урогенитальный хламидиоз – наиболее распространенная инфекция, передаваемая половым путем, встречающаяся в 2–4 раза чаще, чем гонорея, и в 7,5 раза чаше, чем сифилис. По далеко не полным данным, в мире ежегодно регистрируется до 89 млн больных урогенитальным хламидиозом.
Социальная значимость урогенитального хламидиоза обусловлена не только высоким уровнем заболеваемости с частыми осложнениями, но и неблагоприятным влиянием, которое инфекция оказывает на демографические показатели, существенно повышая частоту мужского и женского бесплодия.
В настоящее время С. trachomatis является самой частой причиной негонококковых уретритов у мужчин, хронических воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин, хронического простатита, острого эпидидимита улиц моложе 35 лет, трубного бесплодия и большого процента внематочной беременности. Урогенитальный хламидиоз ведет к привычному певынашиванию беременности, внутриутробному инфицированию плода, инфицированию новорожденного и тем самым к повышению антенаталы-юй смертности, возникновению конъюнктивита и пневмонии у новорожденных.
Высокая распространенность урогенитального хламидиоза в настоящее время обусловлена как особенностями возбудителя (в частности, увеличением частоты его персистентных форм, устойчивых к противохламидийным антибиотикам в связи с их бесконтрольным или нерациональным приемом, а также самолечением), так и социальными факторами, аналогичными рассмотренным при гонорее.
Этиология и патогенез. Chlamydia trachomatis (серовары D – К) – возбудитель урогенитального хламидиоза – в первую очередь инфицирует мочеполовые органы (уретру у мужчин, канал шейки матки у женщин), а также способен поражать прямую кишку, заднюю стенку глотки, конъюнктиву глаза, эпителиальные и эпителиоидные клетки различных органов, клетки ретикулоэндотелия, лейкоциты, моноциты, макрофаги. Инфекция обычно передается половым путем, а также может быть передана из генитального тракта инфицированной матери новорожденному. Внеполовой путь передачи (через загрязненные инфицированным отделяемым руки, белье, инструментарий, общую постель и т. д.) встречается редко.
Источником заражения урогенитальным хламидиозом чаще всего являются больные, не знающие о наличии у них этой инфекции, практикующие частые половые связи с постоянной сменой половых партнеров и не использующие средств индивидуальной профилактики вензаболеваний (презервативы и т. д.).
Доказано, что урогенитальный хламидиоз увеличивает восприимчивость к инфицированности ВИЧ-1, а штаммы ВИЧ-инфекции, выделенные от таких больных, более вирулентны.
С. trachomatis – патогенная грамотрицательная бактерия, открытая в 1903 г. Л. Гельберштедтером и С. Провачеком, входит в порядок Chlamydeales, семейство Chlamydiaceae, род Chlamydia. Помимо C. trachomatis, в него входят еще 3 вида: С. psitacci, С. pecorum, С. pneumoniae. Все хламидии сходны по морфологическим признакам, имеют общий родоспецифический антиген , характерный для грамотрицательных бактерий и представленный липополисахаридом (LPS) наружной мембраны клеточной стенки, а также различные видо-, подвидо– и типоспецифические антигены . Главной биологической особенностью хламидий является их уникальный облигатный внутриклеточный цикл развития, в котором участвуют две формы возбудителя : элементарные тельца (ЭТ), адаптированные к внеклеточному выживанию, мало подвержены действию антибактериальных препаратов диаметром 0,2–0,3 мкм с электронно-плотным нуклеотидом и протопластом, что обеспечивает устойчивость к факторам внешней среды (инфекционная форма заболевания), и внутриклеточные спороподобные, метаболически активные (но не вырабатывающие собственной энергии, а живущие за счет энергии клетки-хозяина) ретикулярные (инициальные) тельца (РТ) – форма внутриклеточного существования паразита, обеспечивающая его репродукцию, диаметр их 0,5–1,0 мкм, без электронно-плотного нуклеоида. Посредством специфических рецепторов ЭТ прикрепляются к клеткам эпителия, проникая внутрь их фагосом. Здесь в цитоплазматической вакуоли (эндосоме) ЭТ трансформируются через стадию переходных телец (ПТ) в РТ, а последние подвергаются бинарному делению. После периода роста и деления РТ подвергаются обратной трансформации через стадию ПТ в ЭТ. В итоге вся вакуоль заполняется ЭТ и превращается во «включение» в цитоплазме клетки-хозяина. Полный внутриклеточный цикл развития хламидий при изучении in vivo на культуре продолжается 48–72 ч, в зависимости от штамма хламидий, природы клеток-хозяев и условий среды. После лизиса клетки-хозяина сотни новых ЭТ и РТ выделяются в межклеточные пространства, инфицируя другие клетки.
Иммунный ответ на хламидий характеризуется клеточными и гуморальными иммунными реакциями, в частности выработкой специфических IgА, IgG, IgМ, что, однако, не приводит к резистентности к инфекции. Постинфекционный иммунитет нестойкий и кратковременный. Возможны случаи реинфекции и суперинфекции. В последние годы сообщается о формировании персистентных форм хламидийной инфекции (при которых хламидий, несмотря на прерывание типичного цикла развития, остаются жизнеспособными, но менее чувствительными к воздействию защитных факторов организма и антибиотиков), что сопровождается морфологическим увеличением возбудителей и изменением их антигенного состава (с уменьшением экспрессии основного видоспецифического антигена наружной мембраны хламидий – МОМР и LPS и увеличением экспрессии ассоциированного с внутренней мембраной белка теплового шока хламидий – Н5Р-60). Последний на 50% идентичен такому же белку мембраны клетки человека, в связи с чем иммунная и фагоцитарная системы перестают распознавать его как чужеродный, не формируя адекватных реакций; однако антитела к Н5Р-60 могут вызывать аутоиммунные поражения тканей, обусловленные перекрестными реакциями с Н8Р-60 человека. Уменьшение же количества МОМР в клеточной стенке атипичных РТ персистирующих форм хламидий, по мнению ряда авторов, может приводить к уменьшению чувствительности к антибиотикам из-за того, что МОМР способен функционировать как порин, пропуская в стенку большие гидрофильные молекулы, к которым относится большинство антибиотиков. Персистирование хламидий в особых мембраноограниченных зонах эпителия и трихомонад, а также в нейтрофилах, макрофагах, лимфоцитах, в эндотелиоцитах лимфатических капилляров и во внеклеточных фагосомах также способствует переживанию возбудителями периода лекарственной терапии.
Хламидийная инфекция имеет высокую контагиозность: хламидий выявляют у 80% женщин – половых партнерш инфицированных хламидиями мужчин. Очень часто хламидийная инфекция сочетается с возбудителями других ИППП, что увеличивает патогенность каждого входящего в ассоциацию микроорганизма. Инкубационный период хламидийного уретрита, составляющий в среднем 2–3 мед, при смешанной инфекции обычно увеличивается.
Клиническая картина
Урогенитальный хламидиоз у мужчин протекает чаще всего в форме уретрита .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60
Лечение зкстрагенитальной гонореи: при гонорейном проктите применяют бензилпенициллин или бициллин-3 в курсовой дозе 6 млн ЕД с последующим назначением левомицетина внутрь в течение 3 дней в общей дозе 10 г (первый день – 4 г, второй и третий – по 3 г в сутки) или фторхинолоны; после этого обязательно проводится местное лечение: свечи с протарголом (по 0,02 г протаргола на свечу), в прямую кишку вводят 40–50 мл 2–5% раствора протаргола или колларгола через день, всего 5–6 процедур. Орофарингеальная гонорея лечится фторхинолонами (ципрофлоксацин, офлоксацин) или цефтриаксоном в курсовых дозах, как при хронической гонорее в сочетании с азитромицином (внутрь 1,0 г однократно) или доксициклнном (внутрь по 0.1 г 2 раза в сутки 7 дней). Гонорея глаз лечится дерматовенсрологами совместно с окулистами с обязательным внутримышечным введением антибиотика (в первую очередь из группы фторхинолонов) без учета дозы антибиотика, введенного местно (в глаза).
Диссеминированая гонококковая инфекция является следствием гонококковой бактериемии, развивается в результате метастазирования возбудителя из первичного очага в другие органы и системы. Возникает редко. Обычно поражает женщин вскоре после менструации или в период беременности. Проявляется лихорадкой, асимметричными теносиновитами кистей и стоп, кожными сыпями, гепатитом, легким миоперикардитом и др. Поражения кожи характеризуются болезненными эритематозными пятнами и петехиями диаметром 1–5 мм, быстро трансформирующимися в пустулы и папулы с геморрагически-некротическим компонентом или геморрагическими пузырями до 2–3 см в диаметре.
Через 4–5 дней сыпь спонтанно ннволюцирует и на ее месте остаются мелкие рубчики и нестойкая пигментация. При диссеминированной гонококковой инфекции также могут появляться высыпания в виде многоформной экссудативной эритемы и крапивницы. Гонококковый сепсис иногда сопровождается эндо-, мио– и перикардитами, менингитом, поражением печени и почек. Штаммы гонококков, вызывающие диссеминированную гонококковую инфекцию, имеют тенденцию давать небольшое воспаление в области гениталий. В большинстве случаев общее состояние средней тяжести с интермиттирующей лихорадкой (38–40,5 оС), ознобом, болями в суставах, поражением кожи. Диагноз подтверждается обнаружением гонококков при посевах крови. Лечение дцссеминированной гонококковой инфекции проводится в стационаре внутримышечными или внутривенными инъекциями цсфтриаксона (по 1,0 г каждые 24 ч) или внутримышечными инъекциями спектиномицина (по 2,0 ч через 12 ч) – после начала улучшения лечение продолжают еще в течение 24–48 час, затем назначают внутрь ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки или офлоксацин по 400 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.
Установление излеченности гонореи проводится через 7–10 дней вслед за окончанием лечения путем трехкратного бактериоскопического и однократного бактериологического исследования (после комбинированной провокации) мазков со слизистой оболочки уретры (у женщин шейки матки, влагалища и нижней трети прямой кишки), а также исследования предстательной железы, семенных пузырьков, уретроскопии. Мужчины снимаются с учета при благоприятных результатах клинико-лабораторного обследования после одного контроля, женщины после трех контролей (первый – через 7–10 дней, второй – во время ближайшей менструации, третий – по окончании менструации). Излеченность у девочек дошкольного возраста, посещающих детские дошкольные учреждения, осуществляется в стационаре, где они остаются в течение 1 мес и им проводят 3 провокации и 3 посева (1 раз в 10 дней).
Профилактика гонореи: первичная заключается в изменении сексуального поведения пациентов, своевременном выявлении гонореи у половых партнеров и лечении их вне зависимости от наличия или отсутствия у них клинических проявлений заболевания; недопустимости половой жизни без презерватива вплоть до снятия с диспансерного учета обоих супругов; качественном проведении профилактических осмотров лиц из групп риска, а также бесплодных пар и беременных.
Вторичная профилактика гонореи заключается в просвещении дин, относящихся к группам риска для предупреждения заражения гонореей; выявлении бессимптомно инфицированных лиц или тех, кто имеет симптомы ИППП, но скорее всего не будет обращаться в лечебные учреждения за медицинской помощью; эффективной диагностике и лечении инфицированных лиц; обследовании, лечении половых партнеров заболевших.
Профилактика гонореи глаз у новорожденных осуществляется двукратным закапыванием в них 30% раствора сульфацила натрия, девочкам одновременно таким же раствором обрабатывают половые органы. Дети для предупреждения у них гонореи должны иметь отдельную постель и индивидуальные предметы ухода (губку, полотенце, ночной горшок и т. д.). Важное значение для профилактики гонореи имеет санитарно-просветительная работа и умение врача проводить сбор точного анамнеза сексуальной жизни пациента.
Глава XXIX
НЕГОНОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ
Негонококковые заболевания мочеполовой сферы – важная медико-социальная проблема, обусловленная широкой распространенностью входящих в ее состав инфекций, передаваемых половым путем (ИППП) , таких как хламидиоз, микоплазмоз, трихомониаз, гарднереллез, кандидоз, простой герпес , а также многообразием связанных с ними осложнений , в том числе экстрагенитальных (поражения суставов, сердечно-сосудистой системы и т. д.) и неблагоприятных последствий (повреждения фертильности, эктопическая беременность, обструктивных легочных заболеваний у детей и т. д.).
Целесообразность объединения перечисленных уретрогенных инфекций в группу негонококковых заболеваний мочеполовой сферы обусловлена сходством их между собой и с гонореей не только по путям передачи, но и по характеру клинических проявлений и социальным последствиям. Точная идентификация и своевременное сообщение о всех случаях этих заболеваний – важная часть успешного контроля заболеваемости ИППП. При уретрогенных инфекциях обычно выявляется ассоциация возбудителей этих заболеваний как между собой, так и с гонококками. Что касается условно-патогенных микроорганизмов, таких как эпидермальный стафилококк, энтерококк, зеленящий и пиогенный стрептококки, кишечная палочка, дифтероиды и др., то они очень редко, не более чем в 1–5% случаев, могут быть самостоятельными возбудителями уретрогенных инфекций и значительно чаще определяются в наружных половых органах здоровых мужчин и женщин в ассоциации с другими возбудителями ИППП.
ХЛАМИДИОЗ УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ
Урогенитальный хламидиоз – наиболее распространенная инфекция, передаваемая половым путем, встречающаяся в 2–4 раза чаще, чем гонорея, и в 7,5 раза чаше, чем сифилис. По далеко не полным данным, в мире ежегодно регистрируется до 89 млн больных урогенитальным хламидиозом.
Социальная значимость урогенитального хламидиоза обусловлена не только высоким уровнем заболеваемости с частыми осложнениями, но и неблагоприятным влиянием, которое инфекция оказывает на демографические показатели, существенно повышая частоту мужского и женского бесплодия.
В настоящее время С. trachomatis является самой частой причиной негонококковых уретритов у мужчин, хронических воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин, хронического простатита, острого эпидидимита улиц моложе 35 лет, трубного бесплодия и большого процента внематочной беременности. Урогенитальный хламидиоз ведет к привычному певынашиванию беременности, внутриутробному инфицированию плода, инфицированию новорожденного и тем самым к повышению антенаталы-юй смертности, возникновению конъюнктивита и пневмонии у новорожденных.
Высокая распространенность урогенитального хламидиоза в настоящее время обусловлена как особенностями возбудителя (в частности, увеличением частоты его персистентных форм, устойчивых к противохламидийным антибиотикам в связи с их бесконтрольным или нерациональным приемом, а также самолечением), так и социальными факторами, аналогичными рассмотренным при гонорее.
Этиология и патогенез. Chlamydia trachomatis (серовары D – К) – возбудитель урогенитального хламидиоза – в первую очередь инфицирует мочеполовые органы (уретру у мужчин, канал шейки матки у женщин), а также способен поражать прямую кишку, заднюю стенку глотки, конъюнктиву глаза, эпителиальные и эпителиоидные клетки различных органов, клетки ретикулоэндотелия, лейкоциты, моноциты, макрофаги. Инфекция обычно передается половым путем, а также может быть передана из генитального тракта инфицированной матери новорожденному. Внеполовой путь передачи (через загрязненные инфицированным отделяемым руки, белье, инструментарий, общую постель и т. д.) встречается редко.
Источником заражения урогенитальным хламидиозом чаще всего являются больные, не знающие о наличии у них этой инфекции, практикующие частые половые связи с постоянной сменой половых партнеров и не использующие средств индивидуальной профилактики вензаболеваний (презервативы и т. д.).
Доказано, что урогенитальный хламидиоз увеличивает восприимчивость к инфицированности ВИЧ-1, а штаммы ВИЧ-инфекции, выделенные от таких больных, более вирулентны.
С. trachomatis – патогенная грамотрицательная бактерия, открытая в 1903 г. Л. Гельберштедтером и С. Провачеком, входит в порядок Chlamydeales, семейство Chlamydiaceae, род Chlamydia. Помимо C. trachomatis, в него входят еще 3 вида: С. psitacci, С. pecorum, С. pneumoniae. Все хламидии сходны по морфологическим признакам, имеют общий родоспецифический антиген , характерный для грамотрицательных бактерий и представленный липополисахаридом (LPS) наружной мембраны клеточной стенки, а также различные видо-, подвидо– и типоспецифические антигены . Главной биологической особенностью хламидий является их уникальный облигатный внутриклеточный цикл развития, в котором участвуют две формы возбудителя : элементарные тельца (ЭТ), адаптированные к внеклеточному выживанию, мало подвержены действию антибактериальных препаратов диаметром 0,2–0,3 мкм с электронно-плотным нуклеотидом и протопластом, что обеспечивает устойчивость к факторам внешней среды (инфекционная форма заболевания), и внутриклеточные спороподобные, метаболически активные (но не вырабатывающие собственной энергии, а живущие за счет энергии клетки-хозяина) ретикулярные (инициальные) тельца (РТ) – форма внутриклеточного существования паразита, обеспечивающая его репродукцию, диаметр их 0,5–1,0 мкм, без электронно-плотного нуклеоида. Посредством специфических рецепторов ЭТ прикрепляются к клеткам эпителия, проникая внутрь их фагосом. Здесь в цитоплазматической вакуоли (эндосоме) ЭТ трансформируются через стадию переходных телец (ПТ) в РТ, а последние подвергаются бинарному делению. После периода роста и деления РТ подвергаются обратной трансформации через стадию ПТ в ЭТ. В итоге вся вакуоль заполняется ЭТ и превращается во «включение» в цитоплазме клетки-хозяина. Полный внутриклеточный цикл развития хламидий при изучении in vivo на культуре продолжается 48–72 ч, в зависимости от штамма хламидий, природы клеток-хозяев и условий среды. После лизиса клетки-хозяина сотни новых ЭТ и РТ выделяются в межклеточные пространства, инфицируя другие клетки.
Иммунный ответ на хламидий характеризуется клеточными и гуморальными иммунными реакциями, в частности выработкой специфических IgА, IgG, IgМ, что, однако, не приводит к резистентности к инфекции. Постинфекционный иммунитет нестойкий и кратковременный. Возможны случаи реинфекции и суперинфекции. В последние годы сообщается о формировании персистентных форм хламидийной инфекции (при которых хламидий, несмотря на прерывание типичного цикла развития, остаются жизнеспособными, но менее чувствительными к воздействию защитных факторов организма и антибиотиков), что сопровождается морфологическим увеличением возбудителей и изменением их антигенного состава (с уменьшением экспрессии основного видоспецифического антигена наружной мембраны хламидий – МОМР и LPS и увеличением экспрессии ассоциированного с внутренней мембраной белка теплового шока хламидий – Н5Р-60). Последний на 50% идентичен такому же белку мембраны клетки человека, в связи с чем иммунная и фагоцитарная системы перестают распознавать его как чужеродный, не формируя адекватных реакций; однако антитела к Н5Р-60 могут вызывать аутоиммунные поражения тканей, обусловленные перекрестными реакциями с Н8Р-60 человека. Уменьшение же количества МОМР в клеточной стенке атипичных РТ персистирующих форм хламидий, по мнению ряда авторов, может приводить к уменьшению чувствительности к антибиотикам из-за того, что МОМР способен функционировать как порин, пропуская в стенку большие гидрофильные молекулы, к которым относится большинство антибиотиков. Персистирование хламидий в особых мембраноограниченных зонах эпителия и трихомонад, а также в нейтрофилах, макрофагах, лимфоцитах, в эндотелиоцитах лимфатических капилляров и во внеклеточных фагосомах также способствует переживанию возбудителями периода лекарственной терапии.
Хламидийная инфекция имеет высокую контагиозность: хламидий выявляют у 80% женщин – половых партнерш инфицированных хламидиями мужчин. Очень часто хламидийная инфекция сочетается с возбудителями других ИППП, что увеличивает патогенность каждого входящего в ассоциацию микроорганизма. Инкубационный период хламидийного уретрита, составляющий в среднем 2–3 мед, при смешанной инфекции обычно увеличивается.
Клиническая картина
Урогенитальный хламидиоз у мужчин протекает чаще всего в форме уретрита .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60