Глава XXVI
ГИПО– И ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ
Витамины – биологически активные органические соединения, как правило, не синтезируемые организмом, но требующиеся для его нормальной жизнедеятельности в качестве абсолютно необходимых компонентов (коферментов) ключевых ферментов обмена веществ, а также для защиты организма от неблагоприятных, в том числе мутагенных, воздействий окружающей среды.
Для роста и развития организм испытывает потребность в небольшом, но систематическом поступлении витаминов. Уменьшение количества витаминов в организме может не только отягощать течение различных заболеваний, в том числе и кожных, но и способствовать их развитию.
Чаще встречается частичная недостаточность витаминов – гиповитаминоз, проявляющийся нарушениями функционального характера.
Причиной наиболее частой экзогенной (первичной) недостаточности витаминов обычно является их низкое содержание в пище при однообразном несбалансированном питании, искусственном вскармливании, длительном применении так называемой щадящей диеты; ей также способствуют сезонные колебания витаминов в пище за счет нарушения хранения продуктов питания и/или несовершенной технологии их обработки.
Эндогенная (вторичная) недостаточность витаминов развивается при нарушении их всасывания или разрушении в желудочно-кишечном тракте при глистной инвазии, беременности, лактации; их потере с мочой и калом улиц, страдающих острыми и хроническими заболеваниями печени, злокачественными новообразованиями, наследственными ферментопатиями, гипертиреозом, нарушением функции надпочечников, а также при приеме лекарств (например, сульфаниламиды, действуя на флору кишечника бактериостатически, способствуют развитию гиповитаминоза, нарушая синтез витаминов В1, К, биотина, фолиевой кислоты).
Снижение витаминной обеспеченности может наступить при чрезмерном повышении потребности в них организма на фоне различных физиологических и патологических процессов, в том числе стрессовых ситуации, низкой и высокой температуры, кислородного голодания, алкоголизма.
В то же время дефицита некоторых витаминов (например, пантотеновой кислоты) у людей практически никогда не возникает. Для доказательства наличия у больного гипо– и авитаминоза применяются лабораторные (в частности, биохимические) методы исследования, однако их использование на практике весьма ограничено. Установлению роли витаминного дефицита при многих патологических состояниях кожи препятствует широкое применение при их лечении нсспецифической витаминотерапии. Поэтому при диагностике и дифференциальной диагностике любого кожного заболевания важно учитывать клинические проявления недостаточности витаминов. Косвенным подтверждением диагноза гипо– и авитаминоза может служить ответная реакция на заместительную витаминотерапию. Однако при этом нельзя не учитывать, что нерационально длительный прием жирорастворимых (А, D, Е, К) или, что бывает значительно реже, водорастворимых (С, Р, группы В) витаминов, иногда приводит к развитию токсических реакций.
Витамин А (ретинол) – жирорастворимый витамин. Синтезируется только животными. Попадает в организм с молоком, сливочным маслом, в яичном желтке, печени; его провитамины (альфа– и бета-каротины) – содержатся главным образом в растительной пище (морковь, шпинат). Витамин А влияет на процессы размножения и роста, функцию зрения, окислительно-восстановительные процессы, обмен белков, углеводов, липидов, синтез кортикостсроидных и половых гормонов, нуклеиновых кислот; участвует в регенерации эпителиальных тканей, регуляции процесса рогообразования, поддержании иммунного статуса (стимуляция гуморального и клеточного иммунитета) и т. д. Витамин А является витамином-антиоксидантом, чем объясняется его антимутагенный эффект.
Обычно дефицит витамина А происходит при недоедании, реже он отмечается у детей на фоне противоаллергичсской безмолочной диеты без соответствующих провитаминов. Эндогенная недостаточность витамина А может развиться при нарушении его всасывания или превращения каротина в ретинол при заболеваниях печени и кишечника.
Наиболее ранний клинический признак дефицита витамина А – нарушение оптической адаптации в темноте. Позже возникают нарушения процесса ороговения кожи и слизистых оболочек (особенно рта). Дефицит витамина А у детей до наступления пубертата (в условиях еще неполного функционирования сальных желез) проявляется сухой, легко шелушащейся кожей с явлениями фолликулярного кератоза; у взрослых, кроме того, – ломкостью ногтей, выпадением волос и выраженной тенденцией к гиперкератотическим состояниям, наблюдаемым при вульгарном ихтиозе или фолликулярном кератозе (фринодерма).
Синтетические препараты витамина А – ретинола ацетат и ретинола пальмитат – применяют при фринодерме, всех формах ихтиоза, фолликулярном кератозе, гиперкератозе ладоней и подошв, псориазе, себорее, угревой болезни, экземе, хронической язвенной пиодермии, трофических язвах и т. д. Разовая доза витамина А для взрослых 50 тыс. МЕ, суточная – 100 тыс. МЕ (для детей – 5 и 20 тыс МЕ соответственно). Для достижения терапевтического эффекта при дерматозах его принимают не менее 2 мес, через 5–6 мес курс лечения повторяют; при невозможности приема витамина А внутрь назначают аевит по 1 мл внутримышечно, на курс 15 инъекций. Острый гипервитаминоз А, развивающийся при приеме витамина А (при псориазе и других дерматозах) в более высоких дозах, проявляется через несколько часов после отравления тошнотой, головной болью и рвотой. Хроническая передозировка проявляется поносами, анорексией, снижением массы тела, увеличением печени, головной болью, головокружением, зудом, пигментацией, желтым окрашиванием ладоней и подошв, кожа при этом истончается, становится сухой, грубой, воспаляется с развитием фолликулярного кератоза, диффузной телогенной алопеции, хейлита с трещинами в углах рта. У детей гипервитаминоз А нередко сопровождается интенсивными мышечными и костными болями. Наличие гипервитаминоза А подтверждается высоким уровнем витамина А в сыворотке крови и данными рентгенологического исследования (кортикальный гиперостоз). Все проявления гипервитаминоза обычно регрессируют после прекращения приема витамина А.
Значительно расширились возможности лечения многих хронических резистентных к терапии дерматозов при использовании с этой целью синтетических производных витамина А – ароматических ретиноидов (третиноин, изотретиноин). Они в сотни раз менее токсичны по сравнению с витамином А, не депонируются в печени и очень быстро выводятся из организма, поэтому их можно применять длительно и в довольно больших дозах. Ароматические ретиноиды оказывают нормализующее влияние на пролиферацию и дифференцировку эпителиальных тканей, обладают противоопухолевым и иммуномодулируюшим действием. Их применяют местно (0,05% крем и лосьон айрол-рош – при лечении вульгарных угрей и др.) или системно (тигазон и неотигазон – при лечении псориаза, кератоакантоме и др.; роаккутан – при тяжелых формах вульгарных и розовых угрей). Следует учитывать, что при приеме внутрь все ретиноиды тератогенны.
Витамины группы В
Витамины группы В имеют большое клиническое значение. Изолированный дефицит одного из витаминов этой группы возникает чрезвычайно редко. Обычно он бывает комбинированным, как результат недостаточного поступления в организм белков и других незаменимых питательных веществ (цинка, эссенциальных жирных кислот). Эта группа витаминов включает витамины В1, (тиамин), В2, (рибофлавин), В3 (ниацин), В5 (пантотеновая кислота), В6 (пиридоксин), В12 (цианкобаламин), фолиевую кислоту, Н (биотин).
Витамин В1 (тиамин) содержится в различных продуктах питания, особенно им богаты зерновые (рис, пшеница и др.) и дрожжи. Тиаминодифосфат действует как кофермент реакции окислительного декарбоксилирования альфа-кетокислот (пирувата и альфа-кетоглютарата), а также транскетолазных реакций при пентозофосфатном пути обмена веществ. Витамин В, является важным коферментом, участвующим в аэробном цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса); присутствуя в мембранах аксонов, он также играет специфическую роль в реакции нейронов. Дефицит витамина В1 в организме возникает вследствие недоедания, при лечении мочегонными препаратами, при тиреотоксикозе, сахарном диабете, алкоголизме. Недостаточности этого витамина часто способствуют заболевания желудочно-кишечного тракта и печени, при которых происходит нарушение всасывания, утилизации и превращения тиамина в метаболически активную форму.
Дефицит витамина В1, проявляется болезнью бери-бери, которая характеризуется неврологическими (центральной или периферической нейропатией), сердечно-сосудистыми и желудочно-кишечными нарушениями, отеком лица и суставов кистей. Специфические же поражения кожи (помимо ее отека) отсутствуют. В то же время недостаточность витамина В, часто отмечается при экземе, псориазе, парапсориазе, красной волчанке, фотодерматозах, пеллагре.
В дерматологической практике применяют синтетические препараты витамина В1: тиамина бромид и тиамина хлорид (вводят внутримышечно по 1,0 мл 1% раствора в сутки, на курс 7–30 инъекций), а также его коферментную форму – кокарбоксилазы гидрохлорид (вводят внутримышечно по 0,05–0,1 г в сутки, на курс 15–25 инъекций) в комплексе с другими витаминами группы В (пиридоксином, цианкобаламином и др.). Их применяют не только при перечисленных выше дерматозах, но и при нейродермите, почесухе, красном плоском лишае, хронической крапивнице, гснерализованном кожном зуде, витилиго, опоясывающем герпесе, хронической пиодермии и т. д.
Витамин В2 (рибофлавин) – поступает в организм с мясными и молочными продуктами, где взаимодействует с аденозинтрифосфорной кислотой, в результате чего образуются коферменты флавинопротеинов (флавинмононуклеатид и флавинадениннуклеотид), участвующие в переносе водорода и регулировании окислительно-восстановительных процессов. Витамин В2 участвует в углеводном, белковом, жировом обмене, синтезе гемоглобина и т. д.
Дефицит витамина В2 встречается редко, обычно при недоедании или «щадящей диете», а также при нарушении его всасывания (при хроническом энтерите, недостаточности панкреатических ферментов, заболевании тощей кишки, хронических инфекциях и новообразованиях). Клиническая картина недостаточности этого витамина характеризуется оро-окулогенитальным синдромом. Поражения рта проявляются стоматитом, краснотой и сухостью губ с наличием шелушения и трещин, заедами, ярко-красным и блестящим языком, болью при приеме горячей и кислой пиши. Поражение глаз протекает с наличием ангулярного блефарита, конъюнктивита, васкуляризации роговицы, нарушением зрения. На коже возникает эритематозно-сквамозная сыпь, напоминающая проявления себорейного дерматита и локализующаяся на волосистой части головы, в области носогубного треугольника, вокруг глаз, ушных раковин, на мошонке, в области вульвы; иногда возникают паронихии. Дефицит витамина В2 у детей может привести к задержке роста и массы тела или к гипохромной анемии. Лечение витамином В2 на фоне нормализации диеты ведет к быстрому регрессу этих симптомов. В комплексе с другими средствами препараты рибофлавина (витамин В2 – по 10 мг 3 раза в сутки в течение 1–1,5 мес или его коферментная форма – рибофлавина мононуклеотид, применяющийся внутримышечно по 1,0 мл 1% раствора, на курс 20 инъекций) также эффективны при афтозном стоматите, себорее, розовых угрях, фотодерматите, пеллагре, красной волчанке, псориазе, парапсориазе, нейродермите, почесухе, обыкновенных угрях, кандидозе кожи, стрептодермии и т. д.
Витамин В3 (никотиновая кислота, витамин РР) в большом количестве содержится в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, печени и почках. У животных и человека он производится из триптофана. Никотиновая кислота и ее амид играют важную роль в жизнедеятельности организма, они являются простетическими группами ферментов – кодегидразы I (дифосфопиридиннуклеотида – НАД) и кодегидразы II (трифосфопиридиннуклеотида – НАДО) – переносчиков водорода, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. Никотиновая кислота участвует в обмене углеводов и белков, оказывает нормализующее влияние на нервную систему, желудочную секрецию, содержание холестерина в крови, улучшает антитоксическую функцию печени, снижает уровень сахара в крови, способствует нормальному функционированию желудочно-кишечного тракта, нервной системы и кожи. Низкий уровень триптофана в кукурузе нередко является причиной первичного дефицита витамина В, у постоянно ее употребляющих жителей Средиземноморья. Вторичная недостаточность этого витамина возникает при нарушении его абсорбции. Суточная потребность в этом витамине увеличивается при тяжелой физической нагрузке, переохлаждении, нервно-психическом стрессе, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, алкоголизме, процессе старения. Его дефицит отмечают при пеллагре, псориазе, экземе, фотодерматозах, красной волчанке.
Наиболее ярко дефицит никотиновой кислоты проявляется при пеллагре, которая, помимо лиц, постоянно употребляющих в пищу кукурузу, развивается у больных туберкулезом, длительно получавших терапию гидрозином изоникотиновой кислоты и антибиотиками широкого спектра действия. Клиническая картина пеллагры в связи с наличием сенсибилизации к солнечному свету начинается с поражений открытых участков кожи (тыла кистей, лица, груди, шеи, голеней), где на фоне очагов гиперемии появляются пузыри с дряблой или плотной покрышкой. Вскоре они вскрываются, а на их месте появляются эрозии, кровянистые корки, шелушение, гиперпигментация и участки рубцовой атрофии. У больных развиваются афтозный стоматит, гингивит, глоссит, фарингит, лихорадка, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (энтероколит), психические расстройства, полиневрит, астения.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60