https://wodolei.ru/catalog/mebel/Caprigo/
Многие из этих симптомов связаны с недостатком витаминов В1 и В6. Течение пеллагры сезонное с обострениями в весенне-летнее время.
Чаще встречающаяся абортивная форма пеллагры – пеллагроид – протекает без системных и неврологических симптомов, и его кожные проявления быстро регрессируют после назначения никотиновой кислоты.
Дифференциальный диагноз при пеллагре проводится с токсидермией, фотодерматитом. При лечении кожных проявлений пеллагры используют никотиновую кислоту, которая назначается внутрь по 100–300 мг в сутки, при симптомах поражения кишечника и нервной системы требуется назначение и других витаминов группы В, а также богатой белком (около 100–150 г белка в сутки) диеты. При лечении пеллагроида и других заболеваний, сопровождающихся пеллагроидными симптомами, таких как многоформная экссудативная эритема, красная волчанка, фотодерматит, синдром Хартнапа, может применяться никотинамид.
Витамин В6 (пиридоксин) содержится во многих пищевых продуктах, особенно им богаты морковь, печень, мясо, яйца. Он играет важную роль в обмене веществ, а его основная коферментная форма – пиридоксаль-5-фосфат в составе широкого круга витамина В6-зависимых ферментов катализирует процессы, регулирующие обмен нуклеиновых кислот, белков, жиров, углеводов и вовлекается в конверсию линолиевой кислоты в арахидоновую. Дефицит витамина В6 приводит к нарушению роста, анемии, функциональным изменениям в центральной нервной системе. Кожные симптомы при его дефиците подобны таковым при дефиците витамина В2, (явления себорейного дерматита вокруг глаз, рта и носа; хейлит; выпадение волос и т. д.). Подобные проявления отмечались у детей, вскармливавшихся порошковым молоком, содержание витамина В6, в котором было снижено из-за сильного нагревания. Потребность в витамине В6, повышается при беременности, охлаждении организма, употреблении в пищу большого количества белков, длительном применении антибиотиков и сульфаниламидов; развитию его дефицита способствуют кишечные инфекции, заболевания печени, радиационные поражения, тиреотоксикоз, токсикоз беременности, новообразования. Снижение обеспеченности организма пиридоксальфосфатом установлено при псориазе, пеллагре, фотодерматозах и т.д.
Витамин В6 (внутрь по 0,05 г 3 раза в сутки в течение месяца или внутримышечно в виде 5% раствора по 1–3 мл ежедневно) и кофермент витамина В6 – пиридоксальфосфат (внутрь по 0,02 г 3 раза в сутки или внутримышечно по 5–10 мг 1 раз в сутки в течение 20 дней) применяют при заеде, хейлитс, глоссите, псориазе, пеллагре, красной волчанке, склеродермии, опоясывающем герпесе, фотодерматозах, нейродермите, экземе, обыкновенных угрях.
Витамин В12 (цианкобаламин) содержится исключительно в пище животного происхождения, особенно в свежей печени, мясе, молочных продуктах, яйцах. Он способствует повышению неспецифической устойчивости организма к бактериальной инфекции, обладает иммуномодулирующим действием, основанным на воздействии на обмен нуклеиновых кислот и белков. Дефицит витамина В12 проявляется в старости, а также при ограниченном потреблении мяса и молочных продуктов. Авитаминоз эндогенного происхождения наступает при отсутствии в пищеварительном тракте гастромукопротеина, необходимого для всасывания цианкобаламина, а также при глистной инвазии.
Дефицит витамина В12 проявляется макроцитарной гиперхромной анемией с характерными изменениями костного мозга (мегалобластная анемия), неврологической симптоматикой в результате множественных поражений спинного мозга, а у детей – задержкой роста. Дефицит витамина В12 и пернициозная анемия сопровождаются глосситом Гюнтера–Мюллера, при котором язык становится красным, болезненным со сглаженными сосочками и темно-красными очагами гипертрофии; у детей отмечается симметричная гиперпигментация ладоней, подошв, тыла кистей и стоп, суставов и нижней трети конечностей. Эти проявления быстро регрессируют при лечении витамином В12 (внутримышечно или подкожно по 100–500 мкг ежедневно или через день, на курс 20–30 инъекций), который также применяется при невралгии, обусловленной опоясывающим герпесом, при псориазе, дискоидной красной волчанке, фотодерматозах, и т. д.
Фолиевая кислота и ее производные широко распространены в природе. Ею особенно богаты печень и зеленые овощи. Кроме того, она в большом количестве продуцируется бактериальной флорой кишечника. Фолиевая кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты играет важную роль в обмене некоторых аминокислот – серина, глицина, гистидина, в биосинтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, улучшает гемопоэз, является важным фактором клеточного деления и роста и т. д.
Развитию эндогенной недостаточности фолиевой кислоты способствует дефицит витамина В12 и аскорбиновой кислоты, беременность, инфекционные и неопластические заболевания, энтероколиты, хронический алкоголизм, подавление микрофлоры кишечника антибиотиками, сульфаниламидами, метотрексатом, барбитуратами. Значительная потеря фолиевой кислоты происходит при распространенных заболеваниях кожи, особенно при эритродермиях.
Дефицит фолиевой кислоты в основном проявляется макроцитарной гиперхромной анемией (мегалобластной), гранулоцитопенией и тромбоцитопенией, а также изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, которые ведут к диарее и истощению. Хотя определенных признаков поражения кожи при дефиците фолиевой кислоты не отмечено, тем не менее ее назначение сопровождается клиническим эффектом при псориазе, солнечной крапивнице, почесухе, розовых угрях, хейлитах, герпетиформном дерматите Дюринга, пиодермиях, лучевых поражениях кожи, а также при продолжительном приеме цитостатиков, антибиотиков и сульфаниламидов.
Фолиевую кислоту назначают (по 1 мг 3 раза в день) с витамином В12 и богатой белками и другими витаминами диетой.
Витамин В5 (пантотеновая кислота) в большом количестве содержится в печени, желтках яиц, дрожжах и проросших зернах. Кроме того, она синтезируется в кишечнике Е. coli и является компонентом кофермента А, в связи с чем играет важную роль в метаболизме углеводов и жирных кислот. Витамин В, стимулирует выработку кортикостероидных гормонов надпочечниками.
Поскольку витамин В5 содержится в разнообразных продуктах, симптомы его недостаточности у человека практически нераспознаваемы. Лишь в экспериментах на животных удалось установить, что дефицит пантотеновой кислоты приводит к нарушению роста, репродуктивной функции, надпочечниковой недостаточности, а также к поражениям кожи (дерматит, поседение и нарушение роста волос, плохое заживление ран) и слизистых оболочек (стоматит, ринит). Содержание пантотеновой кислоты в крови снижается при ряде тяжелых распространенных дерматозов, особенно при пузырчатке и системной красной волчанке. Кроме того, витамин В5 назначают (внутрь по 0,1–0,2 г 3 раза в день; парентерально: подкожно, внутримышечно, внутривенно – по 1 мл 1% раствора в течение 3–4 мес) при зудящих и аллергических дерматозах, для улучшения переносимости антибиотиков и химиотерапевтических средств.
Витамин Н (биотин) – водорастворимый витамин, которым богаты печень, дрожжи, молоко и желток яйца. Он участвует в бактериальном метаболизме и действует как кофермент в декарбоксилировании и Других ферментных процессах.
Дефицит биотина может быть обусловлен употреблением в пишу сырого яичного белка, содержащего авидин, который связывает биотин и препятствует его абсорбции; он также наступает при синдроме короткой кишки у пациентов, получающих парентеральное питание. Дефицит биотина проявляется алопецией, конъюнктивитом, экземой вокруг рта и носа, гиперестезией, парестезией, депрессией и мышечными болями. Биотин используется в комплексном лечении себорейной экземы, эпидемической пузырчатки у грудных детей, эксфолиативного дерматита Риттера.
Витамин С (аскорбиновая кислота) содержится в свежих фруктах и овощах, им особенно богаты цитрусовые фрукты, ягоды, капуста, перец, петрушка, ягоды шиповника. Витамин С участвует в образовании соединительной ткани (особенно в синтезе коллагена, как кофактор в гидроксилировании белково-связанного пролина), обмене белков, углеводов, липидов, синтезе гормонов коры надпочечников, нуклеиновых кислот, благоприятно влияет на регенеративные процессы, регулирует пигментный обмен в коже, стимулирует антиоксидазную активность, т. е. способность участвовать в реакциях перехвата окисляющих агентов (в первую очередь свободных радикалов кислорода) и тем самым предотвращать окислительное повреждение ДНК и других клеточных компонентов, стимулирует эритропоэз, деятельность желез внутренней секреции, повышает адаптационные способности организма, его сопротивляемость к неблагоприятным воздействиям факторов внешней среды, В частности уменьшает мутагенный эффект у лиц, контактирующих с химическими канцерогенами. Кроме того, он обладает антитоксическим, гипосенсибилизирующим, противовоспалительным, антигиалуронидазным действием, уменьшает потребность в тиамине, рибофлавине, ретиноле, токоферола ацетате, фолиевой и пантотеновой кислотах.
Потребность в витамине С возрастает при беременности и после перенесенных воспалительных заболеваний. Симптомы дефицита витамина С возникают при недостатке в свежих овощах и фруктах, при наличии хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Дефицит витамина С приводит к цинге. У взрослых и детей она имеет различные клинические особенности.
Цинга у взрослых обычно начинается с высыпаний в области задней поверхности нижних конечностей, где возникают фолликулярные гиперкератотические папулы с обломками волос и перифолликулярные кровоизлияния (нередко в виде экхимозов). Высыпания распространяются на плечи, ягодицы и голени. Могут возникать кровоизлияния в мышцы конечностей, суставы, основания ногтей. Поражения десен характеризуются отеком, рыхлостью, кровоточивостью, присоединением вторичной инфекции, выпадением зубов, замедлением заживления ран. Отмечаются петехиальные кровоизлияния во внутренние органы. В заключительной стадии развиваются желтуха, отек, лихорадка, судороги, шок, что может привести к смерти больного.
Цинга у детей иногда возникает при длительном (до 2 лет) вскармливании стерилизованным молоком, но редко встречается у отнятых от груди детей. Она может развиваться вследствие мальабсорбции при хроническом энтерите, протекающем с дефицитом витамина С. Кожные проявления цинги у детей характеризуются пурпурой (петехиями и экхимозами), особенно часто на шее и плечах. Если зубы уже прорезались, то у детей поражаются десны, которые приобретают синеватый цвет, отечность и кровоточивость. У детей нередко возникают кровоизлияния в надкостницу длинных трубчатых костей, что приводит к их болезненному набуханию с отделением эпифиза. Боль в нижних конечностях, обусловленная субпериостальным кровотечением и патогномоничная для дефицита витамина С, приводит к умеренному дрожанию детей («феномен марионетки»). Грудина может погружаться внутрь, что приводит к выпиранию реберных краев («цинготные четки»). Могут также возникать ретробульбарные, субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния, быстро приводящие без адекватного лечения к летальному исходу.
Обусловленная кровоизлияниями в ткани нормохромная и нормоцитарная анемия может развиваться как у взрослых, так и у детей. Геморрагии в кишечнике приводят к появлению крови в кале и моче (микро– и макрогематурия). Цинга является потенциально смертельным заболеванием. При подозрении на нее следует исследовать концентрацию витамина С в крови и немедленно начать лечение витамином С внутрь по 100 мг 3–5 раз в день до курсовой дозы 4 г, а затем по 100 мг в день. Для детей адекватным является прием витамина С по 10–25 мг 3 раза в день. На фоне такого лечения назначается диета, богатая витамином С.
Дефицит витамина С может также наступать при недостатке белка в пище, воздействии неблагоприятных климатических факторов, тяжелом физическом труде, нервно-психическом перенапряжении, болевом синдроме и т. д. Витамин С назначают при токсидермии, аллергическом дерматите, экземе, нейродермите, почесухе, хронической крапивнице, красном плоском лишае, фотодерматозах, пузырчатке, ангиитах кожи, хронической пиодермии, обыкновенных угрях, продолжительном применении кортикостероидных препаратов. При заболеваниях, проявляющихся сосудистой патологией кожи, прием витамина С сочетают с рутином. Витамин С противопоказан при тяжелых формах сахарного диабета, необходима осторожность при назначении его максимальных (внутривенных) доз у больных с повышенной свертываемостью крови, тромбофлебитом, склонностью к тромбозам.
Витамин D (кальциферолы) – группа родственных химических соединений, обладающих антирахитической активностью. В настоящее время считается скорее гормоном, чем витамином, и рассматривается в группе витаминов лишь по традиции. Для получения активной формы витамина D требуется несколько метаболических превращений. Существует два основных пищевых источника витамина D: эргостерол из растений, который искусственно, путем ультрафиолетового облучения, превращается в витамин D2 (эргокальциферол), и витамин D3(холекальциферол), который образуется из 7-дигидрохолестерола в коже человека и животных под воздействием солнечных лучей. Источниками 7-дегидрохолестерола являются молочные и мясные и в меньшей степени – растительные продукты. Витамином D богаты животный и рыбий жир. Витамин D замедляет рост кератиноцитов человека, индуцирует раннюю терминальную дифференцировку клеточных культур человеческих кератиноцитов. Метаболиты витамина D подавляют синтез интерлейкина-2 и иммуноглобулинов в культивируемых активированных Т– и В-лимфоцитах. Витамин D также влияет на гомеостаз кальция и фосфора, регулируя абсорбцию кальция и кальцификацию костей у молодых людей, а также абсорбцию кальция и мобилизацию его из костей у взрослых.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60
Чаще встречающаяся абортивная форма пеллагры – пеллагроид – протекает без системных и неврологических симптомов, и его кожные проявления быстро регрессируют после назначения никотиновой кислоты.
Дифференциальный диагноз при пеллагре проводится с токсидермией, фотодерматитом. При лечении кожных проявлений пеллагры используют никотиновую кислоту, которая назначается внутрь по 100–300 мг в сутки, при симптомах поражения кишечника и нервной системы требуется назначение и других витаминов группы В, а также богатой белком (около 100–150 г белка в сутки) диеты. При лечении пеллагроида и других заболеваний, сопровождающихся пеллагроидными симптомами, таких как многоформная экссудативная эритема, красная волчанка, фотодерматит, синдром Хартнапа, может применяться никотинамид.
Витамин В6 (пиридоксин) содержится во многих пищевых продуктах, особенно им богаты морковь, печень, мясо, яйца. Он играет важную роль в обмене веществ, а его основная коферментная форма – пиридоксаль-5-фосфат в составе широкого круга витамина В6-зависимых ферментов катализирует процессы, регулирующие обмен нуклеиновых кислот, белков, жиров, углеводов и вовлекается в конверсию линолиевой кислоты в арахидоновую. Дефицит витамина В6 приводит к нарушению роста, анемии, функциональным изменениям в центральной нервной системе. Кожные симптомы при его дефиците подобны таковым при дефиците витамина В2, (явления себорейного дерматита вокруг глаз, рта и носа; хейлит; выпадение волос и т. д.). Подобные проявления отмечались у детей, вскармливавшихся порошковым молоком, содержание витамина В6, в котором было снижено из-за сильного нагревания. Потребность в витамине В6, повышается при беременности, охлаждении организма, употреблении в пищу большого количества белков, длительном применении антибиотиков и сульфаниламидов; развитию его дефицита способствуют кишечные инфекции, заболевания печени, радиационные поражения, тиреотоксикоз, токсикоз беременности, новообразования. Снижение обеспеченности организма пиридоксальфосфатом установлено при псориазе, пеллагре, фотодерматозах и т.д.
Витамин В6 (внутрь по 0,05 г 3 раза в сутки в течение месяца или внутримышечно в виде 5% раствора по 1–3 мл ежедневно) и кофермент витамина В6 – пиридоксальфосфат (внутрь по 0,02 г 3 раза в сутки или внутримышечно по 5–10 мг 1 раз в сутки в течение 20 дней) применяют при заеде, хейлитс, глоссите, псориазе, пеллагре, красной волчанке, склеродермии, опоясывающем герпесе, фотодерматозах, нейродермите, экземе, обыкновенных угрях.
Витамин В12 (цианкобаламин) содержится исключительно в пище животного происхождения, особенно в свежей печени, мясе, молочных продуктах, яйцах. Он способствует повышению неспецифической устойчивости организма к бактериальной инфекции, обладает иммуномодулирующим действием, основанным на воздействии на обмен нуклеиновых кислот и белков. Дефицит витамина В12 проявляется в старости, а также при ограниченном потреблении мяса и молочных продуктов. Авитаминоз эндогенного происхождения наступает при отсутствии в пищеварительном тракте гастромукопротеина, необходимого для всасывания цианкобаламина, а также при глистной инвазии.
Дефицит витамина В12 проявляется макроцитарной гиперхромной анемией с характерными изменениями костного мозга (мегалобластная анемия), неврологической симптоматикой в результате множественных поражений спинного мозга, а у детей – задержкой роста. Дефицит витамина В12 и пернициозная анемия сопровождаются глосситом Гюнтера–Мюллера, при котором язык становится красным, болезненным со сглаженными сосочками и темно-красными очагами гипертрофии; у детей отмечается симметричная гиперпигментация ладоней, подошв, тыла кистей и стоп, суставов и нижней трети конечностей. Эти проявления быстро регрессируют при лечении витамином В12 (внутримышечно или подкожно по 100–500 мкг ежедневно или через день, на курс 20–30 инъекций), который также применяется при невралгии, обусловленной опоясывающим герпесом, при псориазе, дискоидной красной волчанке, фотодерматозах, и т. д.
Фолиевая кислота и ее производные широко распространены в природе. Ею особенно богаты печень и зеленые овощи. Кроме того, она в большом количестве продуцируется бактериальной флорой кишечника. Фолиевая кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты играет важную роль в обмене некоторых аминокислот – серина, глицина, гистидина, в биосинтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, улучшает гемопоэз, является важным фактором клеточного деления и роста и т. д.
Развитию эндогенной недостаточности фолиевой кислоты способствует дефицит витамина В12 и аскорбиновой кислоты, беременность, инфекционные и неопластические заболевания, энтероколиты, хронический алкоголизм, подавление микрофлоры кишечника антибиотиками, сульфаниламидами, метотрексатом, барбитуратами. Значительная потеря фолиевой кислоты происходит при распространенных заболеваниях кожи, особенно при эритродермиях.
Дефицит фолиевой кислоты в основном проявляется макроцитарной гиперхромной анемией (мегалобластной), гранулоцитопенией и тромбоцитопенией, а также изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, которые ведут к диарее и истощению. Хотя определенных признаков поражения кожи при дефиците фолиевой кислоты не отмечено, тем не менее ее назначение сопровождается клиническим эффектом при псориазе, солнечной крапивнице, почесухе, розовых угрях, хейлитах, герпетиформном дерматите Дюринга, пиодермиях, лучевых поражениях кожи, а также при продолжительном приеме цитостатиков, антибиотиков и сульфаниламидов.
Фолиевую кислоту назначают (по 1 мг 3 раза в день) с витамином В12 и богатой белками и другими витаминами диетой.
Витамин В5 (пантотеновая кислота) в большом количестве содержится в печени, желтках яиц, дрожжах и проросших зернах. Кроме того, она синтезируется в кишечнике Е. coli и является компонентом кофермента А, в связи с чем играет важную роль в метаболизме углеводов и жирных кислот. Витамин В, стимулирует выработку кортикостероидных гормонов надпочечниками.
Поскольку витамин В5 содержится в разнообразных продуктах, симптомы его недостаточности у человека практически нераспознаваемы. Лишь в экспериментах на животных удалось установить, что дефицит пантотеновой кислоты приводит к нарушению роста, репродуктивной функции, надпочечниковой недостаточности, а также к поражениям кожи (дерматит, поседение и нарушение роста волос, плохое заживление ран) и слизистых оболочек (стоматит, ринит). Содержание пантотеновой кислоты в крови снижается при ряде тяжелых распространенных дерматозов, особенно при пузырчатке и системной красной волчанке. Кроме того, витамин В5 назначают (внутрь по 0,1–0,2 г 3 раза в день; парентерально: подкожно, внутримышечно, внутривенно – по 1 мл 1% раствора в течение 3–4 мес) при зудящих и аллергических дерматозах, для улучшения переносимости антибиотиков и химиотерапевтических средств.
Витамин Н (биотин) – водорастворимый витамин, которым богаты печень, дрожжи, молоко и желток яйца. Он участвует в бактериальном метаболизме и действует как кофермент в декарбоксилировании и Других ферментных процессах.
Дефицит биотина может быть обусловлен употреблением в пишу сырого яичного белка, содержащего авидин, который связывает биотин и препятствует его абсорбции; он также наступает при синдроме короткой кишки у пациентов, получающих парентеральное питание. Дефицит биотина проявляется алопецией, конъюнктивитом, экземой вокруг рта и носа, гиперестезией, парестезией, депрессией и мышечными болями. Биотин используется в комплексном лечении себорейной экземы, эпидемической пузырчатки у грудных детей, эксфолиативного дерматита Риттера.
Витамин С (аскорбиновая кислота) содержится в свежих фруктах и овощах, им особенно богаты цитрусовые фрукты, ягоды, капуста, перец, петрушка, ягоды шиповника. Витамин С участвует в образовании соединительной ткани (особенно в синтезе коллагена, как кофактор в гидроксилировании белково-связанного пролина), обмене белков, углеводов, липидов, синтезе гормонов коры надпочечников, нуклеиновых кислот, благоприятно влияет на регенеративные процессы, регулирует пигментный обмен в коже, стимулирует антиоксидазную активность, т. е. способность участвовать в реакциях перехвата окисляющих агентов (в первую очередь свободных радикалов кислорода) и тем самым предотвращать окислительное повреждение ДНК и других клеточных компонентов, стимулирует эритропоэз, деятельность желез внутренней секреции, повышает адаптационные способности организма, его сопротивляемость к неблагоприятным воздействиям факторов внешней среды, В частности уменьшает мутагенный эффект у лиц, контактирующих с химическими канцерогенами. Кроме того, он обладает антитоксическим, гипосенсибилизирующим, противовоспалительным, антигиалуронидазным действием, уменьшает потребность в тиамине, рибофлавине, ретиноле, токоферола ацетате, фолиевой и пантотеновой кислотах.
Потребность в витамине С возрастает при беременности и после перенесенных воспалительных заболеваний. Симптомы дефицита витамина С возникают при недостатке в свежих овощах и фруктах, при наличии хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Дефицит витамина С приводит к цинге. У взрослых и детей она имеет различные клинические особенности.
Цинга у взрослых обычно начинается с высыпаний в области задней поверхности нижних конечностей, где возникают фолликулярные гиперкератотические папулы с обломками волос и перифолликулярные кровоизлияния (нередко в виде экхимозов). Высыпания распространяются на плечи, ягодицы и голени. Могут возникать кровоизлияния в мышцы конечностей, суставы, основания ногтей. Поражения десен характеризуются отеком, рыхлостью, кровоточивостью, присоединением вторичной инфекции, выпадением зубов, замедлением заживления ран. Отмечаются петехиальные кровоизлияния во внутренние органы. В заключительной стадии развиваются желтуха, отек, лихорадка, судороги, шок, что может привести к смерти больного.
Цинга у детей иногда возникает при длительном (до 2 лет) вскармливании стерилизованным молоком, но редко встречается у отнятых от груди детей. Она может развиваться вследствие мальабсорбции при хроническом энтерите, протекающем с дефицитом витамина С. Кожные проявления цинги у детей характеризуются пурпурой (петехиями и экхимозами), особенно часто на шее и плечах. Если зубы уже прорезались, то у детей поражаются десны, которые приобретают синеватый цвет, отечность и кровоточивость. У детей нередко возникают кровоизлияния в надкостницу длинных трубчатых костей, что приводит к их болезненному набуханию с отделением эпифиза. Боль в нижних конечностях, обусловленная субпериостальным кровотечением и патогномоничная для дефицита витамина С, приводит к умеренному дрожанию детей («феномен марионетки»). Грудина может погружаться внутрь, что приводит к выпиранию реберных краев («цинготные четки»). Могут также возникать ретробульбарные, субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния, быстро приводящие без адекватного лечения к летальному исходу.
Обусловленная кровоизлияниями в ткани нормохромная и нормоцитарная анемия может развиваться как у взрослых, так и у детей. Геморрагии в кишечнике приводят к появлению крови в кале и моче (микро– и макрогематурия). Цинга является потенциально смертельным заболеванием. При подозрении на нее следует исследовать концентрацию витамина С в крови и немедленно начать лечение витамином С внутрь по 100 мг 3–5 раз в день до курсовой дозы 4 г, а затем по 100 мг в день. Для детей адекватным является прием витамина С по 10–25 мг 3 раза в день. На фоне такого лечения назначается диета, богатая витамином С.
Дефицит витамина С может также наступать при недостатке белка в пище, воздействии неблагоприятных климатических факторов, тяжелом физическом труде, нервно-психическом перенапряжении, болевом синдроме и т. д. Витамин С назначают при токсидермии, аллергическом дерматите, экземе, нейродермите, почесухе, хронической крапивнице, красном плоском лишае, фотодерматозах, пузырчатке, ангиитах кожи, хронической пиодермии, обыкновенных угрях, продолжительном применении кортикостероидных препаратов. При заболеваниях, проявляющихся сосудистой патологией кожи, прием витамина С сочетают с рутином. Витамин С противопоказан при тяжелых формах сахарного диабета, необходима осторожность при назначении его максимальных (внутривенных) доз у больных с повышенной свертываемостью крови, тромбофлебитом, склонностью к тромбозам.
Витамин D (кальциферолы) – группа родственных химических соединений, обладающих антирахитической активностью. В настоящее время считается скорее гормоном, чем витамином, и рассматривается в группе витаминов лишь по традиции. Для получения активной формы витамина D требуется несколько метаболических превращений. Существует два основных пищевых источника витамина D: эргостерол из растений, который искусственно, путем ультрафиолетового облучения, превращается в витамин D2 (эргокальциферол), и витамин D3(холекальциферол), который образуется из 7-дигидрохолестерола в коже человека и животных под воздействием солнечных лучей. Источниками 7-дегидрохолестерола являются молочные и мясные и в меньшей степени – растительные продукты. Витамином D богаты животный и рыбий жир. Витамин D замедляет рост кератиноцитов человека, индуцирует раннюю терминальную дифференцировку клеточных культур человеческих кератиноцитов. Метаболиты витамина D подавляют синтез интерлейкина-2 и иммуноглобулинов в культивируемых активированных Т– и В-лимфоцитах. Витамин D также влияет на гомеостаз кальция и фосфора, регулируя абсорбцию кальция и кальцификацию костей у молодых людей, а также абсорбцию кальция и мобилизацию его из костей у взрослых.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60