То есть, при сокращении волокна, сцепленные мостики мешают движению и ослабляют силу волокна, при негативном движении – удлинении мышцы – не отцепленные мостики так же мешают движению, но в этом случае они как бы поддерживают опускающийся вес, что и позволяет волокну развивать большую силу. Легче всего понять различия между статическим напряжением, позитивным и негативным движением взглянув на Рис.5.
Итак, мы рассмотрели основные факторы, влияющие на силу и скорость сокращения отдельного волокна. Сила же сокращения целой мышцы зависит от количества волокон в данный момент времени вовлеченных в работу.



Рис.5
Вовлечение волокон в работу.

При поступлении от ЦНС (центральной нервной системы) к мотонейронам (расположенным в спинном мозге), возбуждающего сигнала (запускающий импульс), мембрана мотонейрона поляризуется, и он генерирует серию импульсов, направляемых по аксону к волокнам. Чем сильнее воздействие на мотонейрон (поляризация мембраны), тем выше частота генерируемого им импульса – от небольшой стартовой частоты (4–5 Гц), до максимально возможной, для данного мотонейрона, частоты (50 Гц и более). Быстрые мотонейроны способны генерировать гораздо более высокочастотный импульс, чем медленные, поэтому сила сокращения быстрых волокон гораздо больше подвержена частотной регуляции, чем сила медленных.
В то же время имеется и обратная связь с мышцей, от которой поступают тормозящие сигналы, уменьшающие поляризацию мембраны мотонейрона и снижающие его ответ.
Каждый мотонейрон имеет свой порог возбудимости. Если сумма возбуждающих и тормозящих сигналов, превышает этот порог и на мембране достигается необходимый уровень поляризации, то мотонейрон вовлекается в работу. Медленные мотонейроны имеют, как правило, низкий порог возбудимости, а быстрые – высокий. Мотонейроны же целой мышцы имеют широкий спектр значений этого параметра. Таким образом, при повышении силы сигнала ЦНС, активируется все большее число мотонейронов, а мотонейроны с низким порогом возбудимости увеличивают частоту генерируемого импульса.
Когда требуется легкое усилие, например, при ходьбе или беге трусцой, активируется небольшое число медленных мотонейронов и соответствующее число медленных волокон, ввиду высокой выносливости этих волокон такая работа может поддерживаться очень долго. По мере увеличения нагрузки ЦНС приходится посылать все более сильный сигнал, и большее число мотонейронов (а, следовательно, волокон), вовлекается в работу, а те, что уже работали, увеличивают силу сокращения, по причине увеличения частоты импульсации, поступающей от мотонейронов. По мере увеличения нагрузки в работу включаются быстрые окислительные волокна, а по достижения определенного уровня нагрузки (20 %-25 % от максимума), например, во время подъема в гору или финального спурта, силы окислительных волокон становится недостаточно, и посылаемый ЦНС сигнал включает в работу быстрые – гликолитические волокна. Быстрые волокна значительно повышают силу сокращения мышцы, но, в свою очередь, быстро утомляются, и в работу вовлекается все большее их количество. Если уровень внешней нагрузки не уменьшается, работу в скором времени приходится останавливать из-за усталости, в результате накопления молочной кислоты.
Скорость движения мышцы зависит от соотношения внешней нагрузки и количества вовлеченных в движение волокон. Мобилизация относительно небольшого количества волокон, приведет к медленному движению, как только совместная сила сокращающихся волокон превысит уровень внешней силы. Мобилизация все большего количества волокон при той же внешней нагрузке приведет к увеличению скорости сокращения, а увеличение внешней нагрузки, или падение силы волокон в результате усталости, при неизменном количестве мобилизованных волокон, приведет к падению скорости сокращения.
При предельных нагрузках, например, при подъеме максимального веса или подъеме относительно небольшого веса, но с максимальной скоростью, сокращается сразу максимально возможное для данного индивида число волокон.
По вопросу вовлечения волокон при предельных нагрузках в литературе приводятся противоречивые сведения. Так ряд авторов утверждает, что даже у тренированных спортсменов при предельных нагрузках активно не более 85 % от общего количества двигательных единиц в мышце. С другой стороны, Гурфинкель и Левин приводят данные, что большая часть двигательных единиц рекрутируется уже при нагрузках до 50 % от максимума, и в дальнейшем, при повышении силы, подключается лишь небольшая часть (около 10 %) самых крупных двигательных единиц, а рост силы от 75 % до 100 % происходит уже не за счет вовлечения новых двигательных единиц, а за счет повышения частоты импульса, генерируемого мотонейронами. Независимо от того, чья точка зрения является правильной, важно одно – сила мышцы зависит от силы импульса ЦНС, а чем обусловлен рост силы при нагрузках свыше 75 % от максимальной только ли ростом частоты, генерируемой мотонейронами, или еще и вовлечением в работу новых мотонейронов не принципиально. Важно так же и то, что в мышцу встроен ограничительный механизм контроля над развиваемым напряжением, осуществляемый через сухожильные органы Гольджи. Сухожильные рецепторы регистрируют напряжение и при превышении критического значения оказывают тормозящее воздействие на мотонейроны. Считается, что при отключении контроля над напряжением проявляется «сверхсила» человека, регистрируемая в экстремальных ситуациях.

Часть 2
Теория тренировки

Первую часть статьи я посвятил краткому изложению основ физиологии мышечной деятельности и, пожалуй, пора вознаградить терпение читателей и приступить к рассмотрению самого главного вопроса, интересующего всех приверженцев железного спорта, – что заставляет наши мышцы увеличивать объем и силу? Но, прежде чем изложить собственные взгляды по этому предмету, я хотел бы ознакомить читателя с основами классической теорией тренировки.
Организм – саморегулируемая система, стремящаяся к поддержанию постоянства внутренней среды. Физическая нагрузка оказывает выраженное воздействие на внутреннюю среду мышц и организма в целом, смещая многие биохимические константы от уровня, характерного для гомеостаза покоя, к состоянию, соответствующему гомеостазу деятельности. Степень этих изменений зависит от характера и интенсивности физической нагрузки и индивидуальной реакции на нее организма, отражающей уровень тренированности. Сразу после прекращения нагрузки, в организме начинаются процессы, стремящиеся восстановить исходное состояние, соответствующее гомеостазу покоя, в ходе этих процессов закрепляются изменения, позволяющие в дальнейшем минимизировать возмущение внутренней среды при аналогичных нагрузках.
Спортивную тренировку можно рассматривать как процесс направленного приспособления организма (адаптации) к воздействию тренировочных нагрузок.
Различают срочную и долговременную адаптацию.
Срочная адаптация – это ответ организма на однократное воздействие тренировочной нагрузки, выраженный в «аварийном» приспособлении к изменившемуся состоянию внутренней среды и сводящийся, преимущественно, к изменениям в энергетическом обмене и к активации высших нервных центров, ответственных за регуляцию энергетического обмена.
Долговременная адаптация развивается постепенно на основе многократной реализации срочной адаптации путем суммирования следов повторяющихся нагрузок.
В развитии процессов адаптации различают специфическую компоненту и общую адаптационную реакцию.
Процессы специфической адаптация затрагивают внутриклеточный энергетический и пластический обмен и связанные с ним функции вегетативного обслуживания, которые специфически реагируют на данный вид воздействия пропорционально его силе.
Общая адаптационная реакция развивается в ответ на самые различные раздражители не зависимо от их природы, в случае, если сила этих раздражителей превышает определенный пороговый уровень. Реализуется общая адаптационная реакция благодаря возбуждению симпато-адреалиновой и гипофизарно-адренокортикальной систем, в результате активации которых в крови и тканях повышается содержание катехоламинов и глюкокортикоидов, что способствует мобилизации энергетических и пластических резервов организма. Такая неспецифическая реакция на раздражение получила название «синдром стресса», а раздражители, вызывающие эту реакцию, обозначают как стресс-факторы. Общий адаптационный синдром сам по себе не является основой адаптации к тренировочным нагрузкам, а лишь призван на системном уровне обеспечивать протекание специфических адаптационных реакций, которые и реализуют приспособление организма к конкретным видам нагрузки.
Не смотря на различную природу процессов специфической адаптации можно выделить общие закономерности их протекания. Основу специфической адаптации составляют процессы восстановления сниженных во время мышечной работы энергетических ресурсов, разрушенных структур клеток, смещенного водно-электролитического баланса и др. Наглядно проследить закономерности протекания восстановительных процессов можно на примере восстановления энергетических ресурсов организма, так как, при физических нагрузках наиболее выраженные изменения обнаруживаются именно в сфере энергетического обмена.
Мышечная работа, в зависимости от интенсивности и длительности, приводит к снижению уровня креатинфосфата в мышцах, истощению запасов внутримышечного гликогена и гликогена печени, резервов жиров. Интенсивно протекающие после прекращения нагрузки процессы восстановления приводят к тому, что в определенный момент отдыха после работы уровень энергетических веществ превышает исходный дорабочий уровень. Это явление получило название суперкомпенсация, или сверхвосстановление (рис. 1).


Рис.1

Фаза суперкомпенсации длится не вечно, постепенно уровень энергетических веществ возвращается к норме, испытывая некоторые колебания возле состояния равновесия. Чем больше расход энергии при работе, тем интенсивнее идет восстановление и тем значительнее превышение исходного уровня в фазе суперкомпенсации. Однако это правило применимо лишь в ограниченных пределах. При истощающих нагрузках, приводящих к большому накоплению продуктов распада, скорость восстановительных процессов замедляется, фаза суперкомпенсации откладывается во времени и оказывается выраженной в меньшей степени.
Похожим образом развивается восстановление не только энергетических, но и пластических ресурсов организма, и даже целых тренируемых функций. Напряжение в ходе физической нагрузки систем, ответственных за реализацию той или иной функции, приводит к снижению функциональных возможностей организма, затем во время отдыха достигается состояние суперкомпенсации тренируемой функции, длящееся определенное ограниченное время, далее, при отсутствии повторных нагрузок, уровень тренируемой функции вновь снижается, – наступает фаза утраченной суперкомпенсации (рис 1).
Развитие долговременной адаптации становится возможным только в случае, если достигаемый срочный и отставленный тренировочный эффект от каждой тренировки будет суммироваться по определенным правилам.
Проведение повторных тренировок в фазе утраченной суперкомпенсации (слишком редкие тренировки) (Рис. 2) не сможет привести к закреплению тренировочного эффекта, так как каждая последующая тренировка проводится после возвращения функциональных возможностей организма к исходному уровню.


Рис. 2.

Слишком частые тренировки, прерывающие стадию восстановления до достижения эффекта суперкомпенсации (Рис. 3) приводят к отрицательному взаимодействию тренировочных эффектов и снижению функциональных возможностей организма.


Рис. 3.

И только проведение повторных тренировок в фазе суперкомпенсации (Рис. 4) приводит к положительному взаимодействию тренировочных эффектов, закреплению следов срочной адаптации, росту тренируемой функции и формированию долговременной адаптации.


Рис. 4.

Однако не следует воспринимать приведенные выше правила слишком конкретно. Требование задавать нагрузку только в стадии суперкомпенсации справедливо лишь в долгосрочной перспективе. В рамках одного тренировочного микроцикла возможны серии тренировок в стадии недовосстановления (Рис. 5), приводящие к более глубокому истощению тренируемой функции, что может быть использовано для получения более мощного роста функциональных возможностей в стадии суперкомпенсации, либо для вызванного тактической необходимостью переноса во времени эффекта суперкомпенсации.


Рис. 5.

На первый взгляд может показаться, что составление эффективных тренировочных программ является делом не сложным. Достаточно определить уровень нагрузки, необходимый для достижения максимальной суперкомпенсации той или иной функции, и время наступления фазы суперкомпенсации, а далее задавать повторные нагрузки с необходимой частотой, постоянно получая положительное суммирование тренировочных эффектов. На самом деле построить тренировку по такому принципу невозможно. Дело в том, что различные параметры и функции, вносящие свой вклад в общую тренированность, необходимую для того или иного вида спорта, имеют разное время восстановления и достижения суперкомпенсации и разную длительность фазы суперкомпенсации. Так, фаза суперкомпенсации креатинфосфата достигается через несколько минут отдыха после нагрузки, приводящей к существенному снижению его уровня. Для достижения выраженной суперкомпенсации содержания гликогена в мышцах требуется не менее 2–3 суток, к этому моменту уровень креатинфосфата уже вступит в фазу утраченной суперкомпенсации. А вот для восстановления структур клеток, разрушенных в ходе тренировок, может потребоваться еще больший период времени, в течение которого уровень гликогена в мышцах уже может вернуться к исходному уровню.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16