Лечебная гимнастика дополняется массажем ослабленных мышц, корригирующим вытяжением. Применяются гипсовые корригирующие корсеты-кроватки, редрессация искривления с помощью аппаратов.
Оперативное лечение проводится при сколиозах III и IV степеней и при безуспешности консервативного лечения и прогрессировании искривления позвоночника, при II степени – задняя костно-пластическая фиксация позвоночника в положении максимальной коррекции по В. Д. Чаклину или по А. И. Казьмину.

2. Плоская стопа

Плоскостопие – это деформация стопы, характеризующаяся фиксированным уплотнением продольного свода, вальгированием заднего и абдукцией переднего ее отделов.
Продольное плоскостопие по выраженности деформации имеет три степени:
I степень – утомляемость ног и боль в икроножных мышцах после длительной ходьбы;
II степень – болевой синдром, возникают признаки деформации стопы;
III степень – выраженное плоскостопие: деформация стопы с расширением ее средней части и пронированием заднего отдела, при этом передний отдел отведен кнаружи и по отношению к заднему супинирован.
При двустороннем плоскостопии носки развернуты в стороны. Походка неуклюжая, бег затруднен. Нередко продольное плоскостопие сочетается с уплощением поперечного свода стопы, тогда образуется продольно-поперечное плоскостопие.
Различают врожденное (редко) и приобретенное плоскостопие.
Приобретенное плоскостопие подразделяется на статическое, рахитическое, травматическое и паралитическое. Наиболее часто встречается статическое плоскостопие (40–50 % взрослого населения).
Статическое плоскостопие развивается вследствие хронической перегрузки стоп, ведущей к ослаблению силы мышц и растяжению связочного аппарата стопных суставов, в результате чего уплощается продольный свод стопы.
Чаще возникает у лиц, выполняющих работу, связанную с длительным стоянием или поднятием и перенесением тяжестей.
Способствующими факторами являются быстрый рост, акселерация, ожирение, беременность, уменьшение силы мышц вследствие физиологического старения.
Клиника. Боль ощущается после нагрузки в различных участках стопы, в икроножных мышцах, коленных и тазобедренных суставах, в пояснице.
Диагностика. Для определения степени плоскостопия прибегают к плантографии, подометрии, рентгенографии.
Плантография – это получение отпечатка стопы. Полученная плантограмма разделяется прямой линией, проходящей через центр пятки и между основаниями фаланг III и IV пальцев.
При нормальной стопе закрашенная часть в среднем отделе не распространяется на рассекающую линию.
Подометрия по Фридлану. Измеряется высота стопы (расстояние от пола до верхней поверхности ладьевидной кости), длина стопы (от кончика I пальца до задней точки пятки). Высота стопы умножается на 100 и делится на длину стопы. Получается индекс, который в норме равен 31–29, при плоскостопии – 29–27, ниже 25 – при значительном плоскостопии.
Рентгенографию костей стопы рекомендуется производить при нагрузке – стоя. На профильной рентгенограмме проводятся две линии: одна от средней части нижней поверхности ладьевидной кости до точки опоры пяточного бугра, вторая – от той же точки до нижней поверхности головки I плюсневой кости.
В норме получается угол, равный 120°, высота свода – 39–37 мм. При I степени этот угол равен 140°, высота свода меньше 35 мм, при II степени – 150–155°, высота свода равна 25 мм, при III степени – 170°, высота свода меньше 25 мм.
Лечение деформаций стопы начинает с профилактики плоскостопия у детей: рекомендуются дозированные физические упражнения, предотвращение чрезмерной перегрузки, ношение рациональной обуви.
При I степени проводится консервативная терапия – специальная гимнастика, теплые ванны, массаж, супинаторы, при IIстепени – коррекция деформации и наложение моделирующей гипсовой повязки на 3–4 недели, массаж, ЛФК, ношение супинаторов; при III степени – лечение то же, что и при II степени, и показано оперативное лечение.
Оперативное вмешательство производится на мягких тканях или на костно-суставном аппарате стопы.
При плоскостопии II–III степени деформация стопы устраняется моделирующей коррекцией, но вскоре стопа возвращается в прежнее положение, и тогда осуществляется операция на мягких тканях.
Гипсовая повязка до середины бедра накладывается на 4–5 недель. После лечебной физкультуры и массажа обязательно ношение супинаторов или ортопедической обуви.
При костной форме статического плоскостопия (плоско-вальгусной стопе), не поддающегося моделирующей редрессации, производится клиновидная резекция костей стопы в области вершины свода (основание клина должно быть обращено книзу). После клиновидных резекций костей стопы, устраняющих ее деформацию, осуществляется пересадка сухожилия длинной малоберцовой мышцы на внутренний край стопы. При необходимости добавляется закрытая Z-образная ахиллотомия. Гипсовая повязка накладывается на 6–8 недель. Обязательно ношение ортопедической обуви.

ЛЕКЦИЯ № 6. Воспалительные заболевания костей

1. Острый и хронический остеомиелит

Остеомиелит – это гнойное воспаление костного мозга и кости, сопровождающееся вовлечением в этот процесс надкостницы и окружающих мягких тканей, а также общими расстройствами систем и органов больного. В зависимости от локализации поражения различают эпифизарный, метафизарный, диафизарный и тотальный остеомиелит.
Формы остеомиелита могут быть острыми, подострыми и хроническими.

2. Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит составляет до 50 % всех форм заболевания.
Этиология. Острый и хронический гематогенный остеомиелит вызывается стафилококком у 60–80 % больных, стрептококком – у 5-30 %, пневмококком – у 10–15 %, обнаруживают грамотрицательную или смешанную флору.
Патогенез. Ни одна из существующих теорий возникновения гематогенного остеомиелита не может в полной мере объяснить его патогенез.
В развитии гематогенного остеомиелита имеют значение снижение реактивности организма больного (в результате травмы, переохлаждения, сенсибилизации) и нарушение кровоснабжения поражаемого отдела кости.
В основе патологоанатомических изменений лежат деструктивные изменения в костном мозге.
По существу гнойная инфекция ведет к рассасыванию и расплавлению костных элементов.
В начальной стадии преобладают деструктивные изменения в костной ткани. Они характеризуются образованием различных по величине и форме узур, дефектов, наполненных гноем, патологическими грануляциями, которые с течением времени сливаются в более крупные очаги костной деструкции, содержащие секвестры (интрамедуллярная фаза).
Переход острой стадии остеомиелита в хроническую проявляется в нарушении пролиферативных оссифицирующих процессов, кость постепенно утолщается, очаги разрушения чередуются с очагами остеосклероза.
Образование секвестров является результатом нарушения кровоснабжения кости, а не следствием действия бактериальных токсинов. В зависимости от того, на каком участке кости и в каком ее слое больше выражены эти изменения, образуются различные по величине и структуре секвестры.
Иногда полностью секвестрировавшаяся кость оказывается не только жизнеспособной, но в ней с течением времени ее структура полностью восстанавливается, что свидетельствует о высокой выживаемости костной ткани в условиях острого воспаления костного мозга.
Изменения в надкостнице характеризуются ее утолщением, разрастанием соединительной ткани и образованием серозного экссудата.
В последующем периост отслаивается гноем, проникшим из костномозгового пространства по костным каналам с образованием субпериостальных абсцессов (экстрамедуллярная фаза). При разрыве надкостницы гной проникает в параоссальное пространство, что сопровождается развитием воспалительно-некротических изменений в мягких тканях конечности (некроз мышц, тромбофлебит, тромбоартериит, неврит).
У одной трети больных острый воспалительный процесс переходит в подострый, а затем и хронический, патологическую основу которого составляют сформировавшиеся участки костной деструкции и секвестры.
Клиника. Острый гематогенный остеомиелит чаще всего возникает в детском возрасте и имеет острое начало.
Появляется спонтанная боль в конечности, которая вначале имеет ноющий характер, затем она быстро усиливается, становится распирающей, а при малейшем движении значительно усиливается, что свидетельствует о начинающемся воспалении костного мозга и является следствием внутрикостной гипертензии. Боль исчезает или значительно уменьшается при самопроизвольном вскрытии гнойника под надкостницу, а затем и в мягкие ткани. Характерны повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, интоксикация.
Местные признаки остеомиелита. Локальная болезненность и отек мягких тканей определяются легкой пальпацией и перкуссией в зоне подозреваемого очага воспаления.
В последующем – местное повышение температуры, усиленный рисунок поверхностных вен кожи и подкожной клетчатки, сгибательная контрактура сустава, близлежащего к пораженному участку кожи.
Позднее появляются гиперемия кожи, флюктуация, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы.
Характерны «излюбленные» локализации – это участки кости, которые участвуют в росте конечности в длину: дистальная треть бедренной кости и проксимальная треть большеберцовой кости, малоберцовая и локтевая кости, ключица.
Диагностика. Лабораторные исследования обнаруживают: высокий лейкоцитоз со сдвигом влево с увеличением содержания нейтрофилов с токсической зернистостью, лимфопенией; ускорение СОЭ; гипохромную анемию, резко положительную реакцию на С-реактивный белок, диспротеинемию.
Рентгенодиагностика. Ранние костные изменения появляются с 10-14-го дня от начала заболевания и проявляются разрежением костной структуры, остеопорозом в области, соответствующей зоне воспаления, чаще всего в метафизе.
Рисунок кости становится смазанным, происходит истончение или исчезновение костных балок как следствие усиленной резорбции. Относительно рано появляется отслоенный или линейный периостит. Более раннюю диагностику позволяют осуществить томограммы, рентгенограммы с прямым увеличением, компьютерные томограммы.
Измерение внутрикостного давления. При остром остеомиелите внутрикостное давление достигает уровня 300–400 мм вод. ст. в течение 5-10 мин измерения (у здоровых оно не превышает 50мм вод. ст.).
Лечение острого гематогенного остеомиелита. Основные принципы лечения (по Т. П. Краснобаеву):
1) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;
2) повышение резистентности организма к инфекционному началу;
3) лечение местного очага.
Консервативное лечение. Целесообразно проведение массивной антибактериальной терапии с момента установления диагноза.
Пенициллин и в наши дни сохраняет активность против многих штаммов золотистого стафилококка, стрептококка В, пневмококков. В тяжелых случаях оправдано внутривенное введение 5-10 млн Ед. пенициллина через 4 ч. При резистентности высеянных штаммов к пенициллину, ампициллину назначают оксациллин, нафициллин – препараты, устойчивые к ?-лактамазе. При повышенной чувствительности к пенициллину назначают цефалоспорины.
При идентификации грамотрицательных микробных штаммов показаны современные аминогликозиды. На псевдомонады эффективно воздействуют комбинации современных аминогликозидов с карбенициллином или тикарциллином, а на клебсиеллы – аминогликозиды и цефалоспорины.
Существуют одно-, двух– и трехкомпонентные схемы лечения.
Трехкомпонентная схема лечения: ?-лактамный препарат + + аминогликозид + антибактероидное химиотерапевтическое средство (метрогил, клиндамицин).
Двухкомпонентная схема: цефалоспорины III поколения + + аминогликозид.
Однокомпонентная схема: цефалоепорины IV поколения; карбапенемы; фторхинолоны IV поколения: грепафлоксацин, левафлоксацин, тровафлоксацин.
Курс антибактериальной терапии равен 1–1,5 месяц со сменой антибиотика через 7-10 дней.
Предпочтение отдается внутривенному и внутриартериальному способам введения антибиотиков, возможны также внутрикостный способ, нагрузка клеточных элементов аутокрови пациента.
Для повышения резистентности организма больного используются стафилококковый анатоксин, противостафилококковая гипериммунная плазма, противостафилококковый ?-глобулин. Эффективно прямое переливание крови от доноров, которые предварительно были иммунизированы стафилококковым анатоксином.
С целью улучшения периферического кровообращения и дезинтоксикации показано переливание гемодеза, реополиглюкина.
При появлении признаков метаболического ацидоза и гипокалиемии необходимо переливание концентрированных растворов глюкозы с инсулином, растворов соды и калия, дисоля, стабизола, реамберина.
Консервативное лечение предполагает также тщательный уход за больными, полноценное питание, иммобилизацию конечности гипсовой повязкой и физиотерапию.
Наиболее рациональным методом оперативного лечения является декомпрессивная остеоперфорация, которая создает декомпрессию костномозговой полости, находящейся при воспалении костного мозга под повышенным давлением.
Образованные в кортикальном слое фрезевые отверстия являются теми клапанами, с помощью которых происходит снижение внутрикостного давления, что, в свою очередь, способствует улучшению кровообращения в костномозговой полости, а следовательно, и лучшему контакту антибиотиков с микрофлорой. Фрезевые отверстия выполняют дренажную функцию, а также обеспечивают снятие болевого синдрома.
Лечение хронического гематогенного остеомиелита см.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22