Объективные признаки СДР начинают появляться спустя 4–6 ч после освобождения от сдавления. В течение этого времени состояние может быть удовлетворительным, пульс и АД – в пределах нормы.
Конечность холодная, бледноватая, пульс на периферических сосудах едва прощупывается, пальцы синюшные.
Ранний период (первые 2–3 ч) характеризуется гемодинамическим расстройством и местными изменениями. Быстро развивается отек конечности дистальнее сдавления, достигая через 4-24 ч своего максимума.
Параллельно ухудшается общее состояние: отмечается кратковременное возбуждение, напоминающее эректильную фазу травматического шока, но уже через несколько часов наступает резкая заторможенность, пострадавший апатичен, сонлив.
Появляются бледность, холодный пот, учащенный пульс, снижение АД и диуреза – количество мочи резко уменьшается (до 300 мл в сутки). Моча становится лаково-красной, затем темно-бурой.
Местные изменения: на коже в зоне сдавления появляются кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной жидкостью. Движения в суставах ограничены из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов.
Ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и резкого напряжения фасциально-мышечных футляров. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечностей снижена.
Пульсация сосудов пораженной конечности ослабевает по мере нарастания отека.
Промежуточный период (3-6-й день), или период мнимого благополучия, характеризуется относительным улучшением самочувствия больного.
На фоне углубляющейся ОПН в организме задерживаются продукты промежуточного обмена и вода.
Нарастают токсемия, обусловленная ишемическим некрозом мышц и плазмопотерей, олигурия и азотемия, снижение артериального давления.
Все это может привести к летальному исходу от уремии. Отек конечности становится настолько выраженным, что мягкие ткани приобретают твердую консистенцию, на коже образуются пузыри с геморрагическим содержимым.
Поздний период СДР начинается на 10-14-й день болезни и характеризуется преобладанием местных проявлений в сдавленной конечности над общими.
Уменьшается отек на пораженных частях тела и выявляются очаги некроза конечности. Возникают флегмоны, язвы, иногда кровотечение.
Если сдавление сопровождается переломом костей, могут возникнуть остеомиелит и сепсис. Нередко участки некроза конечности секвестрируются и отторгаются.
Имеется высокая опасность развития инфекции в ранах и сепсиса. Заживление происходит путем гранулирования и образования обширных рубцов.
Полного восстановления функции раздавленных мышц не происходит.
Функции почек постепенно восстанавливаются, при этом наблюдается полиурия (до 5 л/сутки), нормализуется водно-электролитный баланс крови. Сохраняется гиперпротеинурия, удельный вес мочи остается на уровне 1007–1001.
Медицинская помощь при катастрофах
В период изоляции (находясь в завалах) помощь оказывается в виде само– или взаимопомощи:
1) освобождение дыхательных путей от пыли и инородных тел;
2) освобождение сдавленных частей тела.
На догоспитальном этапе медицинская помощь должна быть максимально приближена к очагу поражения. Прямо в завалах еще до освобождения возможно проведение инфузионной терапии, подачи кислорода и щелочных растворов. В медицинских учреждениях, выдвинутых к очагу поражения, оказывается первая врачебная помощь с элементами квалифицированной по жизненным показаниям.
1. Противошоковая терапия: инфузии полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, нативной или сухой плазмы, альбумина, раствора глюкозы, физиологического раствора (при объеме инфузионной терапии – 4–6 л/сутки); коррекция кислотно-щелочного равновесия (бикарбонат натрия, лактасол; обезболивание: введение анальгетиков, наркотиков); новокаиновые блокады поперечного сечения поврежденной конечности выше уровня сдавления; введение сердечнососудистых средств. Критерии выведения из шока: стабильные показатели АД и пульса в течение 2–3 ч, почасового диуреза – 50 мл/ч.
Эвакуация из очага поражения в специализированные лечебные учреждения должна проводиться после выведения из шока специальным транспортом (лучше – вертолетом) в сопровождении медицинского работника.
2. Борьба с ОПН: паранефральные новокаиновые блокады до 100–120 мл 0,25 %-ного теплого раствора новокаина с каждой стороны; катетеризация мочевого пузыря, контроль диуреза; лазикс дробными дозами по 200–300 мг до 2 г/с при восстановлении диуреза.
3. Восстановление микроциркуляции и предупреждение ДВС-синдрома: гепарин по 5000 ЕД через 6 ч; контрикал, гордокс по 100 000 ЕД 2раза в сутки.
4. Борьба с инфекцией и иммунодепрессией:
1) введение столбнячного анатоксина;
2) введение антибиотиков: аминогликозидов; цефалоспорина (кроме цепорина).
Антибиотики можно заменить пенициллином, тетрациклином или левомицетином; метронидазолом или метрогилом; тималином, тимогеном.
5. Операции по жизненным показаниям. Для сохранения жизнеспособности поврежденной конечности применяют местную гипотермию, эластичное бинтование, иммобилизацию.
Проводить для компрессии мягких тканей конечности лампасные разрезы кожи – большая ошибка, которая ведет к развитию местных инфекционных осложнений.
Наибольшее применение имеет подкожная фасциотомия, проведение которой целесообразно в первые 12 ч с момента поступления пострадавшего в стационар.
Показания к фасциотомии:
1) выраженный прогрессивный отек конечности;
2) нарушение тактильной и болевой чувствительности;
3) отсутствие активных движений в конечности;
4) неэффективность проводимой детоксикации.
Она заключается в продольном рассечении кожи и фасции с одной или двух сторон поврежденного сегмента конечности на всем его протяжении.
Показания к ампутации конечности – необратимая ишемия по В. А. Корнилову.
Комплексное лечение СДР в специализированных стационарах включает экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмоферез, гемофильтрацию, длительную артериально-венозную фильтрацию, гемодиализ.
Наиболее выраженный эффект дает сочетание 2–3 этих методов.
В позднем периоде СДР лечение должно быть направлено на быстрейшее восстановление функции поврежденной конечности (ЛФК, массаж, физиотерапевтическое лечение), на борьбу с инфекционными осложнениями, профилактику контрактур и вторичных анемий.

ЛЕКЦИЯ № 3. Фиброзные остеодистрофии

К фиброзным остеодистрофиям относят группу заболеваний, объединенных по морфологическим изменениям. Для них характерно замещение костной ткани волокнистой соединительной фиброзной тканью. В основе их лежат своеобразные дегенеративно-дистрофические и последовательные восстановительные процессы в костях без первичных воспалительных и бластоматозных изменений.
Костная ткань претерпевает полную реконструкцию, нормальная кость на месте поражения целиком перестраивается. Она разрушается главным образом путем лакунарного рассасывания и затем воссоздается вновь благодаря метапластическому и остеобластическому новообразованию костного вещества.
Жировая и костномозговая ткани исчезают и замещаются волокнистой фиброзной соединительной тканью.
Кроме того, в костях происходит образование кисты вследствие отека и разжижения разросшейся соединительной ткани, кровоизлияния, развиваются гигантские клетки, опухолевидные разрастания, возникают зоны перестройки костного вещества, патологические переломы, обезображивания и деформации костей.
Для некоторых фиброзных остеодистрофий характерно частое озлокачествление.
Различают локализованные и распространенные формы фиброзных остеодистрофий.

1. Локализованные формы фиброзных остеодистрофий

Изолированная (локализованная) костная киста характеризуется образованием единичной костной кисты в длинной трубчатой кости.
Это болезнь детского и преимущественно юношеского возраста. Она возникает исключительно в метафизарном отделе длинной трубчатой кости, не переходит за эпифизарную хрящевую линию, оставляя нетронутым близлежащий сустав. Наиболее часто поражаются оба (особенно проксимальный) метафиза бедренной кости и проксимальные метафизы большеберцовой и плечевой костей.
Клиника. Общее состояние больного не страдает. Картина периферической крови и минеральный обмен не меняются.
Без видимой внешней причины появляется безболезненное равномерное утолщение конца кости в одном только месте скелета. Возможна прогрессирующая деформация кости. Кость не укорочена, атрофии нет. Кожные покровы над утолщенной костью не изменены.
Внимание больного приковывается к его страданию лишь после возникающего патологического перелома в результате неадекватной травмы и даже от неловкого движения.
При рентгенологическом исследовании определяется очаг просветления, располагающийся в центре кости, имеющий крупноячеистый рисунок и правильную геометрическую форму (яйцевидную, веретенообразную, грушевидную и т. п.). Контуры кисты совершенно гладкие и резко очерчены.
Характерно равномерное истончение кортикального слоя кости, иногда до 1 мм или еще меньше, но без разрушения, что подтверждает экспансивный рост кисты. Периостальная реакция отсутствует.
Оперативное лечение. Проводятся экскохлеация или резекция пораженного участка кости с последующим замещением дефекта костными ауто– или аллотрансплантатами или их сочетанием. Используется внеочаговый чрескостный остеосинтез для восстановления длины пораженного сегмента конечности после резекции кистозно измененного участка кости.

2. Распространенные формы фиброзных остеодистрофий

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия
Гиперпаратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена) характеризуется системным остеопорозом и множественным поражением костей кистозными образованиями.
Ее называют также генерализованной кистозной кистовидной остеодистрофией.
Генерализованная фиброзная остеодистрофия не болезнь, а только синдром весьма сложной болезни – гиперпаратиреоза, в основе которого лежит повышенная функциональная активность паращитовидных желез, вызывающая нарушение фосфорно-кальциевого обмена с вторичной костной перестройкой и усиленным выделением кальция и фосфора. Всегда имеется увеличение околощитовидных желез.
В большинстве случаев это доброкачественная аденома одной из околощитовидных желез. Очень редко определяется диффузная гиперплазия всех телец.
Патофизиологически и биохимически усиленная секреция паращитовидного гормона вызывает в сыворотке крови повышение уровня кальция и из-за низкого почечного порога – понижение содержания фосфора.
Повышенное количество кальция и фосфора выводится из организма почками и в меньшей степени – через эпителий слизистой оболочки толстой кишки. Отмечаются гиперкальциурия и гиперфосфатурия.
В 1/3 случаев гиперпаратиреоза развивается почечнокаменная болезнь. Почечные явления выражают интенсивность основной болезни, а патологические костные изменения – длительность гиперпаратиреоза.
Морфологическую основу генерализованной фиброзной остеодистрофии составляет лакунарное рассасывание костной ткани при продолжающемся процессе костеобразования, что ведет к общему остеопорозу.
Гистологические изменения – превращение костного мозга в фиброзную ткань с разрушением костной ткани, кровоизлияниями, кистами, «бурыми опухолями» и т. д.
Клиника. Заболевание развивается в возрасте от 30 до 40 лет, чаще у женщин.
В ранней стадии заболевания появляются общая мышечная слабость, чувство усталости, обычны потеря аппетита, тошнота, иногда рвота. Постоянный симптом – жажда и связанная с ней полиурия. Иногда на первый план выступают симптомы почечнокаменной болезни. Нередко больные предъявляют жалобы на боли в животе, различные нарушения функции толстой кишки (запоры, поносы).
Характерные изменения со стороны костей. Отмечаются повышенная чувствительность или глухие боли в костях, иногда в суставах. Боли локализуются главным образом в диафизах длинных костей, костях таза, позвоночнике. Появляются утолщения и деформации костей, ведущие к укорочению конечности и хромоте. Первым проявлением болезни Реклингхаузена могут быть патологические переломы.
Характерно появление бугристых опухолей в черепе, расположенных асимметрично. Иногда болезнь начинается с эпифиза нижней или верхней челюсти.
Постепенно прогрессирующее ухудшение состояния, множественные патологические переломы приковывают больного к постели, и он становится инвалидом. Развиваются вторичная анемия, истощение.
Диагностика основывается на совокупности клинических, биохимических и рентгенологических данных. При обследовании увеличенную паращитовидную железу прощупать не удается. Определяются утолщения разных участков длинных костей, их искривления, деформации и укорочения сегментов конечностей после патологических переломов.
Повторное контрольное взвешивание больных показывает заметное падение веса, причем на внешнем виде больных это падение веса не отражается.
При лабораторных исследованиях определяется анемия. Содержание кальция в сыворотке крови обычно выше нормы в 2 раза, а фосфора – понижено, увеличено количество щелочной фосфатазы, повышается содержание кальция в суточном количестве мочи до 300 мг (норма – до 200 мг).
Ранние стадии болезни проявляются системным остеопорозом. Рентгенологическим признаком является своеобразная картина коркового слоя ногтевых фаланг и характерный петлистый кружевной рисунок губчатого вещества.
Пораженные длинные трубчатые кости равномерно цилиндрически утолщены.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22