Клинически различают иллюзорно-сенсорную форму с резко выраженными болями в культе и иллюзорно-болевую с отсутствием ампутационных болей.
Лечение. Гипнотерапия и новокаиновые блокады узлов пограничного ствола нередко дают благоприятный результат.
К хирургическим методам лечения относятся оперативные вмешательства на периферических соматических нервах (резекция болезненных нервов, невротомия нервов культи, реампутации, пересечение задних корешков) и на периферической симпатической нервной системе (пери– и параартериальные симпатэктомии, ганглиэктомии и рамикотомии).

21. Экстремальные состояния

Травматический шок
Травматический (гиповолемический) шок – это острое и тяжелое динамическое состояние организма, которое возникает в результате травмы и характеризуется угнетением жизненно важных функций организма.
Причиной травматического шока служит уменьшение эффективного объема циркулирующей крови (ОЦК) (т. е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшение насосной функции сердца.
При переломах таза возможно кровотечение в забрюшинное пространство (кровопотеря составляет в среднем 1500 мл). Переломы длинных трубчатых костей нередко сопровождаются скрытым кровотечением (кровопотеря достигает 500-1000 мл).
Механизм развития шока. При тяжелой механической травме мощный поток болевых импульсов из поврежденных органов приводит к стимуляции нервной и эндокринной систем, к выбросу в кровь большого количества катехоламинов и других биологически активных веществ, а это, в свою очередь, ведет к спазму артериол, шунтированию крови по артериовенозным соустьям, замедлению капиллярного кровотока.
Эта повышенная активность требует более интенсивного кровоснабжения, которое обеспечивается за счет так называемой централизации кровообращения к выключению части объема крови из активной циркуляции.
В тканях, находящихся в состоянии гипоксии, нарушаются окислительно-восстановительные процессы в сторону ацидоза и образуются токсические продукты, ведущие к параличу прекапилляров и к нарушению гормонально-тканевого метаболизма, изменению реологических свойств крови и агрегации ее форменных элементов.
В результате развившейся агрегации эритроцитов значительная часть крови не возвращается к сердцу и развивается так называемая децентрализация кровообращения. Вследствие ацидоза и уменьшения венозного возврата крови к сердцу сократимость миокарда и его ударный и минутный объемы падают, АД прогрессивно снижается.
Гиповолемия становится еще более выраженной, резко увеличивается сопротивление легочных сосудов, вызывающих дополнительную нагрузку правого желудочка и уменьшение сердечного выброса (синдром малого выброса), что приводит к развитию «шокового легкого».
От недостаточной вентиляции легких усиливается циркуляторная и тканевая гипоксия, страдают почки, кора надпочечников, печень.
Образуется порочный круг нарушений, из которого организм самостоятельно выйти не в состоянии.
Клиника. Тяжесть шока зависит от травматического агента, реактивности организма и зоны повреждения. Выделяют эректильную и торпидную фазы. Последняя в зависимости от тяжести течения имеет четыре степени – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую.
Основным показателем глубины шока является безопасный уровень артериального давления – 80/50 мм рт. ст.
Эректильная фаза (возбуждения). Артериальное давление нормальное или повышается до 150–180 мм рт. ст. Пульс обычный. Характерно двигательное и речевое возбуждение при сохраненном сознании. Болевая реакция резко повышена. Лицо бледное, взгляд беспокойный. Пот холодный, но не липкий. Больные громко жалуются на боль.
Такое возбуждение длится 10–20 мин и затем переходит в фазу торможения. Переход эректильной фазы в торпидную совершается в короткие сроки.
Торпидая фаза (угнетения).
I степень (легкая). Состояние пострадавшего удовлетворительное или средней тяжести. АД – 100/80 мм рт. ст., пульс мягковатый, ритмичный, 80-100, дыхание учащено до 20 в мин. Лицо бледное, маскообразное. Наблюдается несоответствие между поведением больного и тяжестью травмы. Сознание сохранено.
II степень (средней тяжести). Состояние средней тяжести. Максимальное АД – 85–80 мм рт. ст., минимальное – 60–50 мм рт. ст., пульс – 120–130, ритмичный, мягкий. Дыхание учащенное, поверхностное.
Кожа бледная и холодная на ощупь, липкий пот. Зрачки вяло реагируют на свет. Сознание сохранено, но отмечается некоторая заторможенность.
III степень (тяжелая). Состояние тяжелое. Артериальное давление снижается до 70/50 мм рт. ст. и ниже, а иногда не улавливается вовсе. Пульс – 140–150, нитевидный. Зрачки расширены, вяло реагируют на свет.
Резкая бледность, глубокая заторможенность. Дыхание частое, поверхностное. Гипотермия.
IV степень (крайне тяжелая), или терминальное состояние, которое в своем течении имеет 3 стадии.
1. Предагональное состояние – АД не определяется. Пульс прощупывается только на сонных или бедренных артериях. Дыхание поверхностное, неровное, с паузами. Сознание затемнено или вообще отсутствует, кожа бледно-серая, холодная, покрыта холодным липким потом. Зрачки расширены, слабо или совсем не реагируют на свет.
2. Агональное состояние имеет те же признаки, но сочетается с более выраженными дыхательными нарушениями типа Чейна-Стокса. Акроцианоз и цианоз. Рефлексы исчезают.
3. Клиническая смерть. Активные функции ЦНС и клинические признаки жизни полностью отсутствуют, однако обменные процессы в мозговой ткани продолжаются еще в среднем 5–6 мин.
Профилактика травматического шока связана с правильной организацией скорой помощи на месте происшествия, во время транспортировки и в стационаре.
Главный принцип первой врачебной помощи – в самый короткий срок, в среднем за 20 мин, выполнить неотложные мероприятия: устранить боль и отрицательные рефлекторные реакции, обеспечить щадящую иммобилизацию и транспортировку. С этой целью применяются анальгетики, нейролептики, новокаиновые блокады.
Необходимо выявить причины наиболее опасных функциональных нарушений – острых расстройств дыхания и кровообращения – и немедленно их устранить.
При тяжелых нарушениях дыхания необходимо провести туалет полостей рта и носоглотки, устранить западение корня языка, ввести и закрепить воздуховод, восстановить проходимость верхних дыхательных путей.
При открытом пневмотораксе нужно наложить окклюзионную повязку, без промедления остановить наружное кровотечение наложением жгута или давящей повязкой, на рану наложить асептическую повязку. Открытые повреждения необходимо защитить от вторичного загрязнения.
Квалифицированные противошоковые мероприятия
1. Устранение болевого фактора. При закрытых или открытых переломах трубчатых костей конечностей без массивного размозжения мягких тканей на догоспитальном этапе достаточно местного обезболивания и проводниковой анестезии 0,25 %-ным или 0,5 %-ным раствором новокаина с последующей иммобилизацией конечности.
Новокаиновые блокады переломов и размозженных тканей прекрасно прерывают болевые импульсы. Для этого используют 0,25 %-ный раствор новокаина. Более концентрированные растворы новокаина применяют дозированно – взрослому не более 40 мл 2%-ного раствора.
При переломах костей, повреждениях магистральных сосудов и крупных нервов предварительно перед проведением иммобилизации транспортными шинами выполняются внутримышечно или внутривенно медленно инъекции наркотических и ненаркотических анальгетиков (фентанила, 1–2 мл 1–2%-ного раствора промедола, анальгина).
Снизить побочные эффекты наркотических анальгетиков можно путем применения их в дозах в 2–3 раза меньше указанных, но в сочетании с седативными и антигистаминными средствами (5-10 мг седуксена или реланиума, 10–20 мг димедрола, 10–20 мг супрастина, 25–50 мг пипольфена; указанные дозы соответствуют 1–2 мл стандартных ампулированных растворов каждого из указанных веществ), а также натрия оксибутирата (10 мл 20 %-ного раствора).
2. Нормализация процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Пострадавшему должен быть обеспечен покой. Перекладывать на носилки или с носилок на стол следует осторожно. Поврежденная конечность обкладывается пузырями со льдом.
Особенно осторожно следует применять нейролептики (дроперидол в первоначальной дозе 2,5–5 мг в комбинации с анальгетиками).
Они показаны только при резком возбуждении и устойчивом артериальном давлении и при ненарушенном дыхании.
3. Возмещение объема циркулирующей крови. Для увеличения венозного возврата больному придают положение Тренделенбурга (угол 20–30°).
При массивной кровопотере с целью восполнения ОЦК при инфузионной терапии используются нативная или сухая плазма, альбумин, плазмозаменители – полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, а также лактасол, кристаллоидные растворы и растворы глюкозы.
При АД ниже критического уровня 80/50 мм рт. ст. необходимо немедленно начать внутриартериальное переливание крови для подъема артериального давления до безопасного уровня, после чего перейти на внутривенное переливание крови или кровезаменителей и кристаллоидных растворов.
При гиповолемическом шоке инфузионную терапию лучше начинать с кристаллоидных растворов. Они уменьшают вязкость крови, устраняют нарушение электролитного равновесия. Кровезаменители длительное время сохраняются в кровяном русле и тем самым удерживают кровяное давление от снижения.
Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, но усиливают пропотевание жидкости в интерстициальную ткань легких, что может послужить причиной синдрома дыхательных расстройств. Поэтому альбумин и белковую фракцию плазмы принято относить к препаратам резерва.
4. Лечение тяжелого ацидоза. Ингаляция кислорода, ИВЛ и инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз.
При тяжелом метаболическом ацидозе (pH ниже 7,25) назначают внутривенно капельно 2 %-ный раствор бикарбоната натрия в количестве около 200 мл.
Мониторинг необходим для оценки эффективности и определения дальнейшей тактики лечения. Основное внимание уделяют восстановлению перфузии органов.
Недостаточная перфузия может быть обусловлена нарушением насосной функции сердца, гиповолемией и изменением сосудистого сопротивления.
Уровень сознания отражает тяжесть гипоксии, состояние кровообращения и степень травмы.
Диурез, осмолярность и состав мочи позволяют оценить водный баланс и функцию почек, выявить повреждения мочевых путей. Олигурия означает недостаточное возмещение ОЦК. Диурез – лучший показатель перфузии тканей. Диурез нужно поддерживать на уровне 30–50 мл/ч.
Диуретики не назначают до тех пор, пока не будет полностью восстановлен ОЦК.
Единственное показание для назначения диуретиков – стойкая олигурия на фоне увеличения ЦВД и нормальных значений АД и ЧСС.
Частота, ритм и сила сердечных сокращений позволяют оценить функцию сердечно-сосудистой системы и эффективность инфузионной терапии. ЭКГ позволяет выявить нарушения ритма сердца и реполяризации.
Для нормализации сердечной деятельности достаточно восстановить ОЦК.
Измерение ЦВД позволяет выявить гиповолемию и отражает функцию сердца, позволяет оценить эффективность инфузионной терапии.
Измерение ЦВД не является обязательным, но оно показано больным с сопутствующими сердечнососудистыми и легочными заболеваниями, а также при проведении ИВЛ, массивного переливания крови и инфузионной терапии.
Синдром длительного раздавливания (СДР)
Под СДР понимают общую реакцию организма, возникшую в ответ на боль, длительную ишемию или дегенеративные изменения, наступающие в тканях при продолжительном раздавливании конечностей или их сегментов большими тяжестями (обломками зданий, грунтом, тяжелой техникой).
СДР развивается тотчас после освобождения конечности и восстановления кровотока. Чем обширнее и длительнее сдавление, тем тяжелее выражены симптомы местного и общего характера.
Патогенез. В основе патогенеза лежат выраженные расстройства микроциркуляции, плазмопотеря, токсемия, нарушение метаболизма.
На организм действуют три фактора: ишемия, венозный застой и болевое раздражение из-за травмы нервных стволов, которое и вызывает сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств.
Разрушение поперечно-полосатой мускулатуры способствует развитию травматической токсемии. Необходимо добавить сопутствующие плазмо– и кровопотерю, связанные с отеком и кровопотерей в зоне раздавленных тканей.
Начальные изменения в организме аналогичны тяжелому травматическому шоку, более поздние – токсемии и острой почечной недостаточности (ОПН).
Клиника. Различают периоды СДР:
I – период компрессии до освобождения;
II – период после освобождения конечности от сдавления:
1) ранний – период ОПН (с 3-4-го дня по 8-12-й день);
2) промежуточный период (период мнимого благополучия);
3) поздний период – проявления местных изменений, продолжающийся 1–2 месяца.
В период компрессии до освобождения пострадавшие предъявляют жалобы на боли в сдавленных участках тела, жажду (у40 %), затрудненное дыхание, чувство распирания в конечности. Отмечаются спутанность сознания или его потеря, случаи психической депрессии (заторможенность, апатия, сонливость).
После освобождения от сдавления возникают жалобы на резкие боли в поврежденной конечности, отек, багрово-синюшную окраску кожных покровов и ограничение движений в поврежденной конечности, общую слабость, головокружение, тошноту, рвоту. Эти жалобы характерны как для раннего, так и для промежуточных периодов развития СДР.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22