11.1.2.2. Вирусные менингиты

Острый серозный менингит вызывается различными вирусами. Наиболее часто возбудителями серозных менингитов являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов. Известны острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетический и другие менингиты. Для клинической картины заболевания в большей или меньшей степени характерны менингеальные симптомы и лихорадка, которые нередко сочетаются с явлениями генерализованного поражения других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течение заболевания. В неврологическом статусе наряду с менингеальными явлениями могут быть признаки поражения ЦНС (очаговые симптомы), черепных нервов и корешков. В цереброспинальной жидкости обнаруживают лимфоциты; часто этому предшествует появление полиморфно-ядерных клеток. При хронических формах в этой жидкости часто определяется высокий уровень белка. Возбудитель инфекционного серозного менингита выявляется при вирусологическом исследовании; применяются также серологические методы.
Острый лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель – фильтрующийся вирус, выделенный Д.Армстронгом и Р.Лилли в 1934 г. Основной резервуар вируса – серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболевание чаще бывает спорадическим, но возможны и эпидемические вспышки.
Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39–40 °С, и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Иногда обнаруживают застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни могут наблюдаться преходящие парезы глазных и мимических мышц. Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление значительно повышено, плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем лимфоцитарный.
Содержание белка, глюкозы и хлоридов в цереброспинальной жидкости в пределах нормы. Нередко отмечаются гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции, которые могут предшествовать развитию менингита. Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.
Диагностика и дифференциальный диагноз. Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также исследований реакции нейтрализации и реакции связывания комплемента (РСК).
Дифференцировать заболевание следует от туберкулезного менингита, а также от других острых менингитов, вызванных вирусами гриппа, паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита, вирусами Коксаки, ЕСНО, герпеса. В основе дифференциальной диагностики лежат клинические данные, эпидемиологические сведения и методы вирусологических исследований (иммунофлюоресценция и др.).
Лечение. Одним из направлений специфической терапии вирусных нейроинфекций следует считать воздействие непосредственно на вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишенный защитной оболочки, ферментами, расщепляющими нуклеиновую кислоту вируса и тормозящими его дальнейшую репликацию. Нуклеазы назначают с учетом структуры вирусов. Рибонуклеазу применяют при заболеваниях, вызываемых РНК-содержащими вирусами (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевого энцефалита). Дезоксирибонуклеаза показана при заболеваниях, вызываемых ДНК-содержащими вирусами (вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, аденовирусы). Поскольку нуклеазы являются слабыми аллергенами, лечение проводят на фоне десенсибилизирующей терапии: за 30 мин до введения нуклеаз применяют димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция. Нуклеазы дозируют в зависимости от массы тела (из расчета 0,5 мг на 1 кг), возраста больного и тяжести заболевания. Взрослым больным вводят внутримышечно 180 мг в сутки (по 30 мг 6 раз) до нормализации температуры тела и далее еще в течение 2 дней. Продолжительность курса 10–14 дней. Улучшают состояние больных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек. Назначают симптоматические средства (анальгетики, седативные препараты, снотворные), витамины, общеукрепляющие препараты.
Профилактика. Противоэпидемические мероприятия проводят в соответствии с особенностями этиологии и эпидемиологии менингита. При возникновении острого лимфоцитарного хориоменингита основное внимание уделяют борьбе с грызунами в жилых и служебных помещениях, при других формах – предупреждению заболеваний с учетом кишечных и капельных инфекций.



11.2. Церебральный арахноидит

Арахноидит – воспаление мягкой оболочки головного или спинного мозга с преимущественным поражением паутинной оболочки.
Классификация. По преимущественной локализации различают арахноидит выпуклой поверхности полушарий большого мозга (конвекситальный), основания мозга (базальный), оптико-хиазмальный (в области перекреста зрительных нервов), мостомозжечкового угла и задней черепной ямки; по течению – подострый и хронический.
Этиология. Полиэтиологическое заболевание: причинными факторами являются грипп, ревматизм, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, общие инфекции (корь, скарлатина), перенесенные менингиты и черепно-мозговая травма.
Патогенез. Ведущую роль играют аутоиммунные и аутоаллергические реакции на антигены мягкой оболочки, сосудистых сплетений и эпендимы желудочков с преимущественно пролиферативными изменениями в них в ответ на разнообразные повреждающие факторы.
Патоморфология. Определяются помутнение и утолщение паутинной оболочки, соединительнотканные спайки, иногда кисты, наполненные прозрачной или мутноватой жидкостью. Выделяют распространенный и ограниченный, слипчивый, кистозный и кистозно-слипчивый арахноидиты.
Клинические проявления. Заболевание развивается подостро с переходом в хроническую форму. Клинические проявления представляют собой сочетание общемозговых расстройств, чаще связанных с внутричерепной гипертензией, реже с ликворной гипотензией, и симптомов, отражающих преимущественную локализацию оболочечного процесса. В зависимости от преобладания общих или локальных симптомов первые проявления могут быть различными. Из общемозговых симптомов часто встречается головная боль, наиболее интенсивная в ранние утренние часы и иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Головная боль может быть локальной, усиливающейся при натуживании, напряжении или неловком движении с твердой опорой на пятки (симптом прыжка – локальная головная боль при подпрыгивании с неамортизированным опусканием на пятки). К общемозговым симптомам относятся также головокружения несистемного характера, ослабление памяти, раздражительность, общая слабость и утомляемость, нарушения сна.
Очаговые симптомы зависят от локализации арахноидита. Конвекситальные арахноидиты характеризуются большей частью преобладанием явлений раздражения головного мозга над признаками выпадения функций. Одним из ведущих симптомов являются генерализованные и джексоновские эпилептические припадки. При базальном арахноидите наблюдаются общемозговые симптомы и нарушения функций нервов, расположенных на основании черепа. Снижение остроты и изменение полей зрения могут выявляться при оптико-хиазмальном арахноидите. Клинические проявления и картина глазного дна могут напоминать симптомы неврита зрительного нерва. Эти проявления часто сопровождаются симптомами вегетативной дисфункции (резкий дермографизм, усиленный пиломоторный рефлекс, обильное потоотделение, акроцианоз, иногда жажда, усиленное мочеиспускание, гипергликемия, адипозогенитальное ожирение). В некоторых случаях может быть выявлено снижение обоняния. Арахноидит в области ножек мозга характеризуется появлением пирамидных симптомов, признаками поражения глазодвигательных нервов, менингеальными знаками. При арахноидите мостомозжечкового угла возникают головная боль в затылочной области, шум в ухе и приступообразное головокружение, иногда рвота. Больной пошатывается и падает в сторону поражения, особенно при попытке стоять на одной ноге. Отмечаются атактическая походка, горизонтальный нистагм, иногда пирамидные симптомы, расширение вен на глазном дне в результате нарушения венозного оттока. Могут наблюдаться симптомы поражения слухового, тройничного, отводящего и лицевого нервов. Арахноидит большой (затылочной) цистерны развивается остро, повышается температура, появляются рвота, боли в затылке и шее, усиливающиеся при поворотах головы, резких движениях и кашле; поражение черепных нервов (IX, X, XII пары), нистагм, повышение сухожильных рефлексов, пирамидные и менингеальные симптомы. При арахноидите задней черепной ямки возможно поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов. Нередко наблюдаются внутричерепная гипертензия, мозжечковые и пирамидные симптомы. Обязательна дифференциальная диагностика с опухолями задней черепной ямки. Люмбальную пункцию производят только при отсутствии застойных явлений на глазном дне.
Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз должен основываться на комплексной оценке клинических проявлений и особенностей течения заболевания, а также дополнительных методов исследования. Необходимо прежде всего исключить опухоль головного мозга. На обзорных краниограммах при церебральном арахноидите возможны косвенные признаки внутричерепной гипертензии. На ЭЭГ при конвекситальном арахноидите обнаруживаются локальные изменения биопотенциалов, а у больных с эпилептическими припадками – типичные для эпилепсии изменения. В цереброспинальной жидкости обнаруживается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, иногда небольшая белково-клеточная диссоциация. Жидкость вытекает под повышенным давлением. Решающее значение в диагностике арахноидита имеют данные томографии головного мозга (КТ и МРТ), свидетельствующие о расширении субарахноидального пространства, желудочков и цистерн мозга, иногда кисты в подоболочечном пространстве, при отсутствии очаговых изменений в веществе мозга.
Данные КТ– и МРТ-исследований имеют большое значение при исключении других органических заболеваний. Дифференцировать арахноидит следует от опухоли головного мозга. При арахноидите заболевание начинается подостро после инфекции или обострения процесса в придаточных пазухах носа, гнойного отита и протекает с ремиссиями. Информативны результаты эхоэнцефалографии, ангиографии и сцинтиграфии, но, как правило, данные компьютерной томографии имеют определяющее значение. Дифференциальный диагноз между арахноидитом и цистицеркозом на основе только клинических симптомов не всегда легок. При локализации цистицерка в желудочках мозга отмечаются оболочечные симптомы: рвота, головная боль; периодическое улучшение сменяется сонливостью (ремиттирующее течение), в цереброспинальной жидкости выявляется умеренный плеоцитоз как проявление раздражения оболочек или эпендимы желудочков, в крови отмечается эозинофилия. Информативны дополнительные методы исследования: например, на рентгенограммах черепа и мышц конечностей могут быть выявлены обызвествленные цистицерки.
Лечение. Необходимо устранить источник инфекции (отит, синусит и др.). Назначают антибиотики в терапевтических дозах. Показаны десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил, пипольфен, хлорид кальция, гистаглобулин). Патогенетическая терапия рассчитана на длительное курсовое лечение рассасывающими средствами, нормализацию внутричерепного давления, улучшение мозгового кровообращения и метаболизма. Применяют биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС) и йодистые препараты (бийохинол, йодид калия). Используют также лидазу в виде подкожных инъекций по 0,1 г сухого вещества, растворенного в 1 мл 0,5% раствора новокаина через день, на курс 15 инъекций. Курсы повторяют через 4–5 мес. Рассасывающее действие оказывает пирогенал. Первые внутримышечные инъекции пирогенала начинают с дозы 25 МПД, в последующие дни дозу увеличивают ежедневно на 50 МПД и доводят ее до 1000 МПД; на курс лечения до 30 инъекций. При повышении внутричерепного давления применяют противоотечные и мочегонные средства (маннитол, фуросемид, диакарб, глицерин и др.). При судорожных синдромах используют противоэпилептические препараты. Проводят метаболическую терапию (глутаминовая кислота, пирацетам, аминалон, церебролизин). По показаниям применяют симптоматические средства. Отсутствие улучшения после проведения лечения, нарастание внутричерепного давления и очаговой симптоматики, оптикохиазмальный арахноидит с неуклонным снижением зрения являются показаниями к хирургическому вмешательству.
Прогноз. В отношении жизни обычно благоприятный. Опасность может представлять арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Трудовой прогноз ухудшается при частых рецидивах или прогрессирующем течении с частыми гипертоническими кризами, эпилептическими припадками, при оптико-хиазмальной форме.
Трудоспособность. Больные признаются инвалидами III группы, если трудоустройство или перевод на легкую работу ведет к уменьшению объема производственной деятельности. Инвалидность II группы устанавливается при наличии частых эпилептических припадков, значительном снижении остроты зрения на оба глаза (от 0,04 до 0,08 с коррекцией). Инвалидами I группы признаются больные с оптико-хиазмальным арахноидитом, сопровождающимся слепотой.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102