увеличение общих размеров сердца или его полостей при отсутствии выпота в перикарде по данным рентгенографического или ультразвукового исследования; снижение сократительной способности миокарда (по данным эхо-кардиографии, реографии) или наличие сердечной недостаточности.
Признаки средней значимости (2 балла): признаки отсутствия влияния вегетативной нервной системы на деятельность сердца (ригидность ритма, отсутствие дыхательной аритмии), подтвержденных кардиоинтер-валографией; обнаружение в крови сердечного антигена и антикардиальных антител; повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов ЛДГ, малатгидрогеназы; комплекс ЭКГ-признаков гипертрофии отделов сердца, ЭКГ-признаки ишемии.
Малые признаки (1 балл): боли в области сердца, ослабление звучности I тона; тахи– или брадикардия; апикальный систолический шум; ритм галопа; синоаурикулярная блокада; нарушение антриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводимости; эктопический ритм; экстрасистолия; смещение интервала S – T, изменение зубца Т.
Диагноз миокардита достоверный, если сумма полученных баллов 5 и более; обязательное наличие хотя бы одного из признаков большой значимости. Вероятный диагноз, если сумма баллов 3–4; обязательное наличие признака средней значимости.
Нью-йоркская кардиологическая ассоциация выявила связь с перенесенной инфекцией, которую доказала клиническими и лабораторными данными: выявление возбудителя, реакция связывания комплемента, результаты реакции нейтрализации, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного СОЭ.
Малые признаки: увеличение размеров сердца, тахикардия (иногда брадикардия), ослабление I тона, ритм галопа.
Большие признаки: патологические изменения на ЭКГ (нарушение реполяризации, нарушение ритма и проводимости), повышение концентрации в крови кардио-селективных ферментов и белков (КФК, МФ, ЛДГ, тропонин Т). Увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или Эхо-КГ. Застойная недостаточность кровообращения. Кардиогенный шок.
Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекцией с одним большим и двумя малыми критериями.
Лечение. Этиотропная терапия, антибиотикотерапия. Патогенетическая терапия миокардита: НПВП, продолжительность лечения составляет 4–6 недель (индометацин, бруфен, вольтарен), ГКС, продолжительность лечения 2–5 недель, преднизолон. Иммунодепрессанты (аминохинолиновые препараты) продолжительность лечения 4–8 месяцев (делагил, плаквенил). При возникновении таких осложнений как нарушение ритма сердца, развитие сердечной недостаточности, тромбоэболии, назначают симптоматическую терапию, включающую диуретики, антиаритмики, тромболитики, антикоагулянты и др.

21. Острый бронхит

Острый бронхит – острое диффузное воспаление трахеобронхиального дерева.
Заболевание вызывают вирусные (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.) и бактериальные инфекции (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (холодный, сухой, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, хроническая очаговая инфекция назофарингеальной области и нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.
Повреждающий агент гематогенным и лимфогенным путем попадает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом. Острое воспаление бронхиального дерева сопровождается нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия, набухание слизистой оболочки; на стенке бронха и в его просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; развиваются дегенеративные нарушения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах острого бронхита воспаление локализуется не только на слизистой оболочке, но и в глубоких тканях стенки бронхов.
Клинические проявления бронхита инфекционной этиологии начинаются с ринита, назофарингита, умеренной интоксикации, повышения температуры тела, слабости, чувства разбитости, саднения за грудиной, появляется сухой, переходящий во влажный кашель. При среднетяжелом течении бронхита значительно выражено общее недомогание, слабость, появляется сильный сухой кашель с затруднением дыхания, появляются одышка, боль в грудной клетке и в брюшной стенке, которая связана с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно переходит во влажный, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела субфебрильная. Тяжелое течение болезни наблюдается при преимущественном поражении бронхиол. Острые клинические проявления болезни начинают стихать к 4-му дню и при благоприятном исходе практически полностью исчезают уже к 7-му дню заболевания. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет склонность к затяжному течению и переходу в хронический бронхит. Тяжело протекает острый бронхит токсико-химической этиологии. Заболевание начинается с мучительного кашля, который сопровождается выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха при аускультации можно выслушивать сухие свистящие хрипы), прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают симптомы дыхательной недостаточности и гипоксемия. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно определить симптомы острой эмфиземы легких.
Лечение. Постельный режим, обильное теплое питье с малиной, медом, липовым цветом. Назначают противовирусную и антибактериальную терапию, витаминотерапию. При сильном сухом кашле – противокашлевые препараты: кодеин, либексин и др. При влажном кашле – муколитические препараты: бромгексин, амбробене и другие.

22. Хронический бронхит

Хронический бронхит – это прогрессирующее, диффузное воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких, проявляется кашлем. О хроническом бронхите можно говорить, если кашель продолжается в течение 3 месяцев в 1 году 2 года подряд.
Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими соединениями химической природы) и рецидивирующей респираторной инфекцией (большая роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе.
Предрасполагающие факторы – хронические воспалительные, нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции и хронические заболевания, локализующиеся в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы.
Основным патогенетическим механизмом является гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением выделения слизи, с уменьшением серозной секреции и изменением состава секрета, а также увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В данных условиях реснитчатый эпителий не улучшает опорожнение бронхиального дерева. При нарушении дренажной функции бронхов возникает бронхогенная инфекция, активность и рецидивы которой зависят от местного иммунитета бронхов и возникновения вторичной иммунологической недостаточности. Развивается бронхиальная обструкция в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, отеком и воспалительным уплотнением бронхиальной стенки, обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета, бронхоспазмом. Нарушение эластических структур альвеолярных стенок. В ответ на альвеолярную гипоксию развивается спазм легочных артериол и повышение общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; развивается перикапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия приводит к повышению вязкости крови, которой сопутствует метаболический ацидоз, еще сильнее увеливающий вазоконструкцию в малом круге кровообращения.
Начало заболевания постепенное. Первый и основной симптом – кашель по утрам с отхождением слизистой мокроты, постепенно кашель начинает возникать в любое время суток, усиливается в холодную погоду и с годами становится постоянным. Увеличивается количество мокроты, мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется одышка. При гнойном бронхите периодически может выделяться гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция мало выражена. Обструктивный хронический бронхит проявляется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит характеризуется выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. Частые обострения в периоды холодной сырой погоды: усиливается кашель, одышка, количество мокроты увеличивается, появляется недомогание, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, может определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей легочной поверхностью.

23. Диагностика и лечение хронического бронхита

Возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. При обострении гнойных бронхитов происходит незначительное изменение биохимических показателей воспаления (повышается С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фиброноген, серомукоид и др.). Исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. При выраженном обострении мокрота приобретает гнойный характер: в ней появляются преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышается уровень кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, которые усиливают вязкость мокроты, снижается количество лизоцима и т. д. С помощью бронхоскопии оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса, стадии развития воспалительного процесса: катаральная, гнойная, атрофическая, гипертрофическая, геморрагическая и выраженность, но в основном до уровня субсегментарных бронхов.
В фазе обострения хронического бронхита терапию направляют на ликвидацию воспалительного процесса, улучшение проходимости бронхов, а также восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности. Назначают антибиотибактериальную терапию, которую подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты, назначают внутрь или парентерально, иногда комбинируют с внутритрахеальным введением. Показаны ингаляции. Применяют отхаркивающие, муколитические препараты, обильное питье для восстановления и улучшения бронхиальной проходимости. Фитотерапия с применением алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника. Назначают протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) которые уменьшают вязкость мокроты. Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и способствует сильному и быстрому разжижению мокроты. Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих на секрет и на выработку гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин). При недостаточности бронхиального дренажа и имеющихся симптомах бронхиальной обструкции к лечению добавляют бронхо-спазмолитические средства: эуфиллин, холиноблокаторы (атропин в аэрозолях), адреностимуляторы (эфедрин, сальбутамол, беротек). В условиях стационара внутритрахеальные промывания при гнойном бронхите необходимо сочетать с санационной бронхоскопией (3–4 санационные бронхоскопии с перерывом 3–7 дней). При восстановлении дренажной функции бронхов используют также лечебную физкультуру, массаж грудной клетки, физиотерапию. При развитии аллергических синдромов применяют хлорид кальция и антигистаминные средства; при отсутствии эффекта можно назначать короткий курс глюкокортикоидов для снятия аллергического синдрома, но суточная доза не должна быть более 30 мг. Опасность активации инфекционных агентов не позволяет использовать длительно глюкокортикоиды. Больным с хроническим бронхитом, осложненным дыхательной недостаточностью и хроническим легочным сердцем, показано использование верошпирона (до 150–200 мг/сут).

24. Пневмония

Пневмония – это воспаление легких, характеризуется воспалением паренхиматозной, респираторной части легких.
Классификация. По морфологичекой форме: очаговая, очаговая сливная, сегментаная, долевая, интерстициальная.
По течению: острая, затяжная (при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 6 до 8 недель).
По развитию осложнений:
1) легочные (синпневмотический плеврит, метапневмонический плеврит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс);
2) внелегочные (инфекционно-токсический шок, сердечно-сосудистая недостаточность, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром).
Этиологическим фактором являются различные бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, клебсиелла пневмонии, грамотрицательная флора и микоплазмы (внебольничная форма); стафилококк, синегнойная палочка (внутрибольничная форма); хламидии, цитомегаловирусы (при перинатальной инфекции); различные бактерии у больных с иммунодефицитом.
Острая пневмония обычно начинается с острого периода, нередко после переохлаждения больной начинает испытывать потрясающий озноб: температура тела повышается до фебрильных цифр 39–40 °C, реже до 38–41 °C; боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, в начале сухом, затем влажном с гнойной вязкой мокротой. Состояние больного тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Аналогично протекает пневмококковая пневмония и стафилококковая пневмония. Чаще стафилококковая пневмония протекает более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов в легочной ткани.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12