С. А. Рейнберг миеломную болезнь на основании анатомических, клинических и рентгенологических признаков подразделил на 4 разновидности:
1) множественно-очаговую;
2) диффузно-поротическую;
3) остеосклеротическую;
4) солитарную.
Множественно-очаговая миелома поражает в основном плоские кости черепа, таза, позвоночника, грудину и реже – длинные трубчатые кости. Миеломной болезнью чаще болеют мужчины в среднем возрасте, но могут страдать дети и старики.
Клиника. Заболевание начинается с болей в костях, затем отмечаются потеря веса тела и упадок сил, нередко возникает патологический перелом, который может быть и единственным клиническим признаком болезни. Злокачественный процесс быстро прогрессирует, осложняется поражением почек, сопровождаемым выделением патологического белка Бене—Джонса и метастазами в селезенку, печень, лимфатические узлы. Развиваются кахексия, анемия, гиперпротеинемия, гиперкальциемия, ускоряется СОЭ.
Пораженная кость представляется расширенной с истонченным корковым слоем, без периостальной реакции, как бы продырявленной во многих местах пробойником.
Солитарная миелома (плазмоцитома) наблюдается преимущественно в плоских костях. В пораженной кости образуется очаг декальцификации, медленно увеличивающийся. Иногда участок остеолиза может достигать больших размеров, напоминать кистовидное образование без реактивного периостита.
Клиническая симптоматология выражена не так ярко, как при множественной миеломе, однако патологические переломы наблюдаются часто.
Диагностика миеломной болезни часто затруднена из-за сходной клинической и рентгенологической картины со многими заболеваниями костной системы.
К ним относятся: гигантоклеточная опухоль, остеолитическая остеосаркома, солитарные метастазы рака, болезнь Педжета и Реклинхаузена и др.
Для миеломы характерна триада клинических симптомов:
1) поражение костей (боли, опухолевые образования, патологические переломы);
2) изменения крови (анемия, повышенная СОЭ);
3) поражение почек («нефроз выделения» с белком Бене—Джонса).
Для уточнения диагноза производится пункция костного мозга.
Лечение. Из всех консервативных средств наиболее эффективными в лечении миеломной болезни оказались облучение и химиотерапия.
В некоторых случаях применяется комбинированное лечение.

46. Сколиозы

Сколиоз, или сколиотическая болезнь, – это стойкое боковое искривление позвоночника, сочетающееся с его торсией (скручиванием) вокруг продольной оси. Не всякое боковое искривление позвоночного столба следует считать сколиозом.
По мере увеличения сколиоза и торсии формируется кифосколиоз. При правостороннем искривлении торсия всегда происходит по ходу часовой стрелки, а при левостороннем – против хода часовой стрелки.
Сколиозы классифицируются (по А. И. Казьмину) по типам: верхнегрудной, грудной, пояснично-грудной, поясничный, комбинированный. Самый частый тип сколиоза – грудной.
Клиническое течение зависит от типа сколиоза, возраста ребенка, степени деформации позвоночника.
При I степени сколиоза боковое искривление позвоночника отмечается только при его сгибании, реберный горб еще не заметен, трудно определить и торсию позвоночника. Сколиотическое искривление не устраняется при лежании.
II степень – выраженное сколиотическое и торсионное искривление, компенсаторное противоискривление позвоночника, асимметрия надплечий и наличие реберного горба при сгибании позвоночника.
III степень – сколиотическое искривление позвоночника, перекос таза. Реберный горб виден при вертикальном положении больного.
Деформация позвоночника и грудной клетки фиксирована и не устраняется при коррекции.
IV степень – тяжелый фиксированный кифосколиоз, деформации таза и грудной клетки, спондилоартроз.
При резко выраженном сколиозе на выпуклой стороне сзади образуется реберный горб, на вогнутой стороне – западание грудной клетки.
Сколиозы подразделяются на врожденные (добавочные и клиновидные позвонки и др.) и приобретенные – рахитические, паралитические, статические и идиопатические.
Неправильная поза за партой является первоначальным провоцирующим моментом в формировании сколиоза на фоне рахита.
Паралитический сколиоз развивается у детей, перенесших полиомиелит, и характеризуется тотальностью поражения, быстрым развитием кифосколиоза.
Статические сколиозы развиваются на фоне уже имеющегося какого-либо заболевания нижней конечности (врожденного вывиха бедра, анкилоза, неправильно сросшегося перелома).
Сколиоз – динамическое заболевание. Возникшее искривление позвоночника прогрессирует с ростом ребенка и прекращается к 16–18 годам.
Паралитический сколиоз может прогрессировать и после окончания роста скелета.
Идиопатический сколиоз возникает у детей, причина его неизвестна.
Консервативное лечение сколиоза применяется, если не наблюдается прогрессирования сколиотической болезни, и направлено на исправление первичного искривления с помощью лечебной физкультуры, элементы которой подбираются индивидуально для каждого больного.
Оперативное лечение проводится при сколиозах III и IVстепеней и при безуспешности консервативного лечения.

47. Плоская стопа

Плоскостопие – это деформация стопы, характеризующаяся фиксированным уплотнением продольного свода, вальгированием заднего и абдукцией переднего ее отделов. Продольное плоскостопие по выраженности деформации имеет III степени.
I степень – утомляемость ног и боль в икроножных мышцах после длительной ходьбы.
II степень – болевой синдром, возникают признаки деформации стопы.
III степень – выраженное плоскостопие: деформация стопы с расширением ее средней части и пронированием заднего отдела, при этом передний отдел отведен кнаружи и по отношению к заднему супинирован.
При двустороннем плоскостопии носки развернуты в стороны. Походка неуклюжая, бег затруднен. Нередко продольное плоскостопие сочетается с уплощением поперечного свода стопы, тогда образуется продольно-поперечное плоскостопие. Различают врожденное (редко) и приобретенное плоскостопие. Приобретенное плоскостопие подразделяется на статическое, рахитическое, травматическое и паралитическое.
Статическое плоскостопие развивается вследствие хронической перегрузки стоп, ведущей к ослаблению силы мышц и растяжению связочного аппарата стопных суставов, в результате чего уплощается продольный свод стопы. Чаще возникает у лиц, выполняющих работу, связанную с длительным стоянием или поднятием и перенесением тяжестей.
Клиника. Боль ощущается после нагрузки в различных участках стопы, в икроножных мышцах, коленных и тазобедренных суставах, в пояснице.
Диагностика. Для определения степени плоскостопия прибегают к плантографии, подометрии, рентгенографии.
Плантография – это получение отпечатка стопы. Полученная плантограмма разделяется прямой линией, проходящей через центр пятки и между основаниями фаланг III и IV пальцев.
При нормальной стопе закрашенная часть в среднем отделе не распространяется на рассекающую линию.
Подометрия по Фридлану. Измеряется высота стопы (расстояние от пола до верхней поверхности ладьевидной кости), длина стопы (от кончика I пальца до задней точки пятки). Высота стопы умножается на 100 и делится на длину стопы.
Лечение деформаций стопы начинает с профилактики плоскостопия у детей: рекомендуются дозированные физические упражнения, предотвращение чрезмерной перегрузки, ношение рациональной обуви.
Оперативное вмешательство производится на мягких тканях или на костно-суставном аппарате стопы.
При плоскостопии II–III степени деформация стопы устраняется моделирующей коррекцией, но вскоре стопа возвращается в прежнее положение, и тогда осуществляется операция на мягких тканях.
Гипсовая повязка до середины бедра накладывается на 4–5 недель. После лечебной физкультуры и массажа обязательно ношение супинаторов или ортопедической обуви.

48. Остеомиелит. Этиология и патогенез гематогенного остеомиелита

Острый и хронический остеомиелит
Остеомиелит – это гнойное воспаление костного мозга и кости, сопровождающееся вовлечением в этот процесс надкостницы и окружающих мягких тканей, а также общими расстройствами систем и органов больного. В зависимости от локализации поражения различают эпифизарный, метафизарный, диафизарный и тотальный остеомиелит.
Формы остеомиелита могут быть острыми, подострыми и хроническими.
Гематогенный остеомиелит
Гематогенный остеомиелит составляет до 50 % всех форм заболевания.
Этиология. Острый и хронический гематогенный остеомиелит вызывается стафилококком у 60–80 % больных, стрептококком – у 5—30 %, пневмококком – у 10–15 %, обнаруживают грамотрицательную или смешанную флору.
Патогенез. Ни одна из существующих теорий возникновения гематогенного остеомиелита не может в полной мере объяснить его патогенез.
В развитии гематогенного остеомиелита имеют значение снижение реактивности организма больного (в результате травмы, переохлаждения, сенсибилизации) и нарушение кровоснабжения поражаемого отдела кости.
В основе патологоанатомических изменений лежат деструктивные изменения в костном мозге.
По существу гнойная инфекция ведет к рассасыванию и расплавлению костных элементов.
В начальной стадии преобладают деструктивные изменения в костной ткани. Они характеризуются образованием различных по величине и форме узур, дефектов, наполненных гноем, патологическими грануляциями, которые с течением времени сливаются в более крупные очаги костной деструкции, содержащие секвестры (интрамедуллярная фаза).
Переход острой стадии остеомиелита в хроническую проявляется в нарушении пролиферативных оссифицирующих процессов, кость постепенно утолщается, очаги разрушения чередуются с очагами остеосклероза.
Образование секвестров является результатом нарушения кровоснабжения кости, а не следствием действия бактериальных токсинов. В зависимости от того, на каком участке кости и в каком ее слое больше выражены эти изменения, образуются различные по величине и структуре секвестры.
Иногда полностью секвестрировавшаяся кость оказывается не только жизнеспособной, но в ней с течением времени ее структура полностью восстанавливается, что свидетельствует о высокой выживаемости костной ткани в условиях острого воспаления костного мозга. Изменения в надкостнице характеризуются ее утолщением, разрастанием соединительной ткани и образованием серозного экссудата.
В последующем прирост отслаивается гноем, проникшим из костномозгового пространства по костным каналам с образованием субпериостальных абсцессов (экстрамедуллярная фаза). При разрыве надкостницы гной проникает в параоссальное пространство, что сопровождается развитием воспалительно-некротических изменений в мягких тканях конечности (некроз мышц, тромбофлебит, тромбоартериит, неврит).

49. Клиническая картина гематогенного остеомиелита

Острый гематогенный остеомиелит чаще всего возникает в детском возрасте и имеет острое начало.
Появляется спонтанная боль в конечности, которая вначале имеет ноющий характер, затем она быстро усиливается, становится распирающей, а при малейшем движении значительно усиливается, что свидетельствует о начинающемся воспалении костного мозга и является следствием внутрикостной гипертензии. Боль исчезает или значительно уменьшается при самопроизвольном вскрытии гнойника под надкостницу, а затем и в мягкие ткани. Характерны повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, интоксикация.
Местные признаки остеомиелита. Локальная болезненность и отек мягких тканей определяются легкой пальпацией и перкуссией в зоне подозреваемого очага воспаления.
В последующем – местное повышение температуры, усиленный рисунок поверхностных вен кожи и подкожной клетчатки, сгибательная контрактура сустава, близлежащего к пораженному участку кожи.
Позднее появляются гиперемия кожи, флюктуация, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, они увеличиваются в размерах, могут быть багровыми.
Характерны «излюбленные» локализации – это участки кости, которые участвуют в росте конечности в длину: дистальная треть бедренной кости и проксимальная треть большеберцовой кости, малоберцовая и локтевая кости, ключица.
Диагностика. Лабораторные исследования обнаруживают: высокий лейкоцитоз со сдвигом влево с увеличением содержания нейтрофилов с токсической зернистостью, лимфопенией; ускорение СОЭ; гипохромную анемию, резко положительную реакцию на С-реактивный белок, диспротеинемию.
Рентгенодиагностика. Ранние костные изменения появляются с 10—14-го дня от начала заболевания и проявляются разрежением костной структуры, остеопорозом в области, соответствующей зоне воспаления, чаще всего в метафизе.
Рисунок кости становится смазанным, происходит истончение или исчезновение костных балок как следствие усиленной резорбции. Относительно рано появляется отслоенный или линейный периостит. Более раннюю диагностику позволяют осуществить томограммы, рентгенограммы с прямым увеличением, компьютерные томограммы.
Измерение внутрикостного давления. При остром остеомиелите внутрикостное давление достигает уровня 300–400 мм вод. ст. в течение 5—10 мин измерения (у здоровых оно не превышает 50 мм вод. ст.).

50. Лечение острого гематогенного остеомиелита

Основные принципы лечения (по Т. П. Краснобаеву):
1) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;
2) повышение резистентности организма к инфекционному началу;
3) лечение местного очага.
Консервативное лечение.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12