Но в расчетах удобнее оперировать средними величинами. «Средний» белок, характерный для всей живой природы, содержит примерно 300–350 аминокислотных остатков. Значит, размер «среднего» гена, кодирующего белок, без учета размера интронов, вставленных в него, около тысячи нуклеотидов.Отсюда следует, что геном млекопитающих может содержать информацию о структуре миллиона и более белков, а геном плодовой мушки-дрозофилы – не менее ста тысяч белков. У некоторых земноводных с особо большим геномом – десятки миллионов! Эти фантастические величины совершенно не согласуются с данными, полученными другими методами. У той же дрозофилы гигантские хромосомы слюнных желез поперечно исчерчены, как бы поделены на доли – хромомеры. Генетические эксперименты как будто бы показывают, что в каждом хромомере содержится только один ген, кодирующий белок. А число хромомеров подсчитано – их около пяти тысяч. По-видимому, фенотип дрозофилы определяется синтезом лишь пяти тысяч белков. И это хорошо согласуется с данными, полученными методами биохимии. А ДНК в геноме в 20 раз больше.Сколько белков могут синтезировать клетки млекопитающих, пока еще точно неизвестно. Но предварительные расчеты показывают: примерно 50 тысяч и уж никак не больше 100 тысяч. А ДНК хватает на 3–6 миллионов, опять получается почти стократный избыток. И если раньше исследователи ломали голову над тем, где еще может храниться генетическая информация, помимо ДНК, то теперь встает вопрос: а что же делает «лишняя» ДНК?Намек на ответ можно найти в следующей аналогии. Мой коллега Владимир Васильевич Меншуткин, крупнейший наш специалист по моделированию биологических процессов, как-то решил смоделировать на быстродействующей ЭВМ процесс эволюции. В машинную память были вложены описания простейших организмов вроде членистого червя или же ланцетника. Подчиняясь простейшим закономерностям, вложенным в программу, они должны были эволюционировать вплоть до существ, уже похожих на предка человека – питекантропа, на худой конец, австралопитека. Но машина не приемлет человеческого многословия и описание вновь полученных форм выдает в виде краткой строчки условных символов с индексами. Ее приходилось расшифровывать, переводить в слова и полученного машиной зверя рисовать самому.Меншуткин решил и этот последний этап – реконструкцию – возложить на машину: пусть она, например на экране дисплея, сама изобразит то животное, которое создала. Однако это оказалось неожиданно трудным. Когда мы рисуем машинное животное по выданному описанию, то не пририсовываем, например, хвост к голове, а передние ноги помещаем впереди задних, а не наоборот. К информации, выданной машиной, мы неявно прибавляем свою, из собственной головы. Но машина правильного расположения частей тела, увы, не знает. Ее приходится этому учить – закладывать в машинную память инструкцию по расположению и соотношению частей. Неожиданно получилось, что объем информации, заключенный в этих инструкциях, значительно превышает само описание! А ДНК учить некому, она должна воспроизводить сложный фенотип сама, без помощи более сложных информационных систем. Значит, помимо ДНК, потребной для кодирования белков, должна быть регуляторная, которая еще неизвестными нам путями «включает» и «выключает» нужные и ненужные данной клетке гены.На рис. 25 дана схема становления сложного многоклеточного организма. Оплодотворенная клетка дробится на два бластомера, потом на четыре. На этих стадиях бластомеры идентичны. Недаром, случайно разъединившись, они развиваются самостоятельно и становятся идентичными копиями одного организма – однояйцевыми близнецами. Кстати, идентичными не совсем: Из одной половинки часто развивается правша, из другой – левша.

Рис. 25. Индивидуальное развитие организма (онтогенез) как бы повторяет эволюционный процесс усложнения организации. Яйцеклетка, например, морского ежа дробится на бластомеры, первоначально одинаковые. Потом клетки зародыша изменяются, каждая по-своему, подчиняясь генетической программе. Из избыточной информации одинаковых бластомеров получается новая информация специализированных клеток, а затем тканей и органов. В результате образуется личинка – эхиноплутеус, а из нее – взрослый морской еж. Слева вверху тот же еж, в разрезе по экватору, чтобы было видно его сложное внутреннее строение – жевательный аппарат (Аристотелев фонарь – 1), кишечник (2), части воднососудистой системы (З, 4, 5), половые железы (6).
Но уже после третьего дробления клетки зародыша становятся неидентичными – по размеру, набору синтезируемых белковых молекул и будущей судьбе в онтогенезе. В результате получается у млекопитающих около сотни различных типов клеток. И фактически все клетки, различные по форме и функциям с генетической точки зрения, отличаются только тем, что в них синтезируются разные белки, то есть транскрипция РНК идет с разных генов.
Рис. 26. Из предыдущего рисунка вытекает любопытное следствие. Нетрудно сообразить, что чем раньше генетическая программа изменит свойства бластомера, тем резче скажется это на зародыше. Ведь бластомер потом делится десятки, а то и сотни раз, и все ткани и органы, получившиеся из него, также наследуют в десятки и сотни раз размноженное, усиленное изменение. Поэтому ранние изменения бластомеров невыгодны: организм может сойти с нормального пути развития. Изменения на более поздних стадиях не так сильно изменяют развитие. Так, при запуске космической ракеты ошибка в траектории на одну угловую секунду уведет ее за сотни тысяч километров от цели, но такая же ошибка в конце полета уже несущественна, ею можно пренебречь. Поэтому ранние стадии развития организмов должны быть консервативными, у самых далеких видов весьма схожими. Вот мы и пришли путем чисто логических рассуждений к одной из теорем биологии – так называемому биогенетическому закону Мюллера – Геккеля. Ранние стадии развития ехидны и кенгуру, оленя и кошки, мартышки и человека весьма сходны (верхний ряд). А как различаются взрослые организмы!..
Ведь геномы у них, как правило, остаются одинаковыми. Из этого правила, конечно, есть исключения. Как уже упоминалось, эритроциты млекопитающих вообще теряют ядра. У организмов со строго фиксированным числом клеток фенотипа часть материала хромосом выбрасывается из ядра: та ДНК, которая не нужна для жизнедеятельности специализированным клеткам. Особенно это наглядно у аскариды: ее хромосомы в процессе развития как бы обтрепываются, теряя значительные куски, но клетки, из которых развиваются половые, сохраняют геном в целости.Но это исключение. А в подавляющем большинстве случаев, как бы ни отличалась клетка от исходной яйцеклетки, геном ее стабилен. Можно предположить, что, если мы активируем спящие, заблокированные гены ядра, мы заставляем клетку развиваться по несвойственному ей пути.
Рис. 32. Профессор Кембриджского университета Дж. Гёрдон проделал замечательный опыт. Он облучил ультрафиолетом икринки шпорцевой лягушки (это земноводное, строго говоря, не лягушка, она близка к знаменитой жабе-пипе, хорошо разводится в лабораториях и стала излюбленным объектом эмбриологов). Тем самым ядра икринок были инактивированы, попросту убиты. Затем в каждую икринку микроманипулятором ввели ядра клеток кишечного эпителия другой лягушки. Для наглядности икринки брались у лягушки дикой буро-зеленой окраски, а ядра – от бело-розового альбиноса. Икринки после пересадки ядер развивались нормально, и все полученные таким способом лягушата оказались альбиносами. На рисунке вверху, слева направо: отец и мать лягушки, у которой брались ядра, и буро-зеленый донор икринок. Внизу: потомство (уместно задать вопрос: чье оно, кто их отец и мать?)
В этом нас убеждают многочисленные опыты. Вот один из них, быть может, самый красивый. Английский ученый Дж. Гёрдон при помощи микроманипулятора – прибора, позволяющего разрезать бактерию на две равные половинки, вынул из клетки кишечного эпителия шпорцевой лягушки ядро и ввел его в яйцеклетку другой лягушки (ядро яйцеклетки было убито ультрафиолетовым излучением). Чужое ядро прижилось, яйцеклетка стала дробиться, и получился нормальный головастик. Лягушка, получившаяся из него, обладала всеми признаками той особи, из которой бралось ядро. Кстати, любопытный вопрос: кто мать и кто отец полученной в эксперименте лягушки? Для наглядности ядро извлекалось из клетки бело-розовой лягушки, альбиноса, и пересаживалось в яйцеклетку обычной буро-зеленой. Все полученные таким способом особи оказались альбиносами.Ясно, что донор яйцеклетки не может быть матерью. Яйцеклетка здесь – своеобразный инкубатор. И отец, и мать этого фантастического лягушонка – родители той особи, от которой было позаимствовано ядро. Не исключена возможность, что проблема клонирования, подобной репликации всех животных и людей будет решена раньше, чем человечество перейдет рубеж двухтысячного года.Итак, проблема «лишней» ДНК как будто бы разрешается. Это в основной своей части регуляторная ДНК, диктующая клетке, кем ей быть. Дифференцированные клетки, в свою очередь, взаимодействуя друг с другом, как аминокислоты в полипептидной цепочке, образуют новые структуры. Только связи здесь другие: это главным образом «силы Ван-дер-Ваальса» – те самые, которые участвуют в построении мембран клеток.Новые структуры – ткани организма. И из них возникают органы и весь организм в целом. Матричный синтез и самосборка – вот что определяет в конечном счете построение фенотипа.Но этого мало. Фенотип гораздо беднее генотипа, трудами которого он построен. Мы храним в своих генотипах информацию о строении многих фенотипов своих предков – и непосредственных, и гораздо более далеких.Ребенок часто бывает похож не на отца или мать, а на дедушку или бабушку. Гены, определявшие голубой цвет глаз дедушки, проявились в фенотипе внука, хотя отец и был кареглазым. Такие случаи весьма обычны, но они всегда поражают наше воображение, вселяя какой-то страх перед непонятной силой наследственности (вспомните хотя бы «Собаку Баскервилей», где не только фенотипические черты, но и черты характера пращура Гуго Баскервиля проявляются у Стэплтона, его отдаленного потомка).Но память генотипа на много порядков выше памяти самых именитых дворянских родословных. Все мы знаем, что киты лишены задних конечностей. Потеряли они ноги, очевидно, еще в начале эоцена. Тем не менее в среднем каждый десятитысячный кашалот рождается с зачаточными задними ногами. А это может означать одно: генный набор, ответственный за появление в фенотипе задних конечностей, сохраняется в заблокированном виде 60 миллионов лет.Все мы знаем, что волосяной покров млекопитающих развился из роговых чешуек древних рептилий. Аналогичными чешуйками покрыты хвосты мышей и крыс. Древний признак возродился спустя сотню миллионов лет у представителей другого класса!Итак, в генотипах скрыта информация о структурах весьма древних предков. Но этого мало. Вспомним о способности организмов к регуляции. Например, бактерия кишечная палочка хорошо растет на стандартных средах где источником углерода является глюкоза. Заменим в среде глюкозу другим углеводом – молочным сахаром лактозой. Бактерии немедленно ответят на это воздействие: начнут синтезировать новый фермент, галактозидазу, расщепляющий лактозу на простые сахара (глюкозу и галактозу). Не добавь мы в среду молочный сахар, мы бы и не подозревали, что в геноме кишечной палочки существует ген, управляющий синтезом этого фермента, – ведь в фенотипе обычно он не выражается.Таких ферментов, адаптивных или индуцируемых, в геномах бактерий закодировано немало, и они помогают им выжить в тех случаях, когда условия среды резко изменяются. Лишите бактерию аниона фосфорной кислоты, без которого не построишь ни ДНК, ни РНК, и она сразу включает ген, кодирующий щелочную фосфатазу. Это фермент, расщепляющий эфиры фосфорной кислоты. Правда, бактерию можно обмануть. Есть вещества, которые индуцируют синтез фосфатазы, но данным ферментом они не расщепляются, ген активируется вхолостую. И наоборот, некоторые соединения могли бы стать источником желанного аниона, но индуцировать синтез этого фермента они не могут.
Рис. 33. При изменении внешних условий в клетках организмов могут «включаться» гены прежде заблокированные. Результат – изменение внешнего облика организма. А – водяной лютик (подводные листья глубоко рассеченные, надводные цельные). Б – водное растение стрелолист: подводные листья лентовидные, вытянутые, плавающие, почковидные, надводные действительно похожи на наконечники стрел. Индуктор изменения, здесь не вода, а слабая освещенность. Затените стрелолист, растущий на суше, и у него будут возникать лентовидные подводные листья. В – сосна растущая в окружении себе подобных (1) и отдельно растущая (2) Г – простой опыт, показывающий, что у картофеля из одних и тех же зачатков на свету возникают листья, а в темноте – клубни (на этом основан нехитрый агротехнический прием – окучивание повышающее выход клубней)
Значит, информация о многих признаках фенотипа у бактерий в генотипе запасена впрок, обычно она не проявляется. А как дело обстоит у высших организмов? По-видимому, больше всего признаков фенотипа, запасенных впрок, у растений. Это и понятно: при резкой смене условий внешней среды животное может уйти в места, более благоприятные, а растения должны всю жизнь проводить в тех местах, куда попали их споры и семена.Сравните, например, стройную сосну в сосновом бору, кряжистую отдельно растущую и чахлую искривленную сосенку на сфагновом верховом болоте. Здесь индуктор, изменяющий облик растения, – целый комплекс факторов внешней среды. Но можно подобрать примеры, где индуктор, казалось бы, легко выявить.Хорошо известное многим водяное растение стрелолист имеет листья разной формы. Торчащие из воды отличаются листовой пластинкой, действительно похожей на наконечник стрелы, а погруженные в воду – лентовидные.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22