Основные направления дифференцированной терапии острых нарушений мозгового кровообращения – восстановление адекватной перфузии в зоне ишемической полутени и ограничение размеров очага ишемии, нормализация реологических и свертывающих свойств крови, зашита нейронов от повреждающего действия ишемии и стимуляция репаративных процессов в нервной ткани.
Одним из наиболее эффективных методов лечения является гемодилюция – введение препаратов, уменьшающих уровень гематокрита (до 30–35 %). Для этого используется реополиглюкин (реомакродекс), суточный объем и скорость введения которого определяются как показателями гематокрита, так и уровнем артериального давления и наличием признаков сердечной недостаточности. При невысоком артериальном давлении возможно применение полиглюкина или солевых изотонических растворов. Одновременно внутривенно назначаются растворы эуфиллина, пентоксифиллина (трентал), ницерголина (сермиона). При отсутствии нарушений сердечного ритма применяется винпоцетик (кавинтон). По мере стабилизации состояния больного внутривенное введение препаратов заменяется пероральным приемом. Наиболее эффективными являются ацетилсалициловая кислота (1–2 мг/кг массы тела), желательно использовать формы препарата. оказывающие минимальное отрицательное действие на слизистую оболочку желудка (тромбоасс): пентоксифиллин, циннаризин, продектин (ангинин).
В случае нарастающего тромбоза мозговых артерий, при прогредиентном течении инсульта, кардиогенной эмболии показано применение антикоагулянтов Гепарин вводится внутривенно в суточной дозе 10–24 тыс. ЕД или подкожно по 2.5 тыс ЕД 4-6 раз в сутки. При применении гепарина необходим обязательный контроль коагулограммы и времени кровотечения. Противопоказаниями к его использованию, так же как и тромболитиков, является наличие источников кровотечений различной локализации (язвенная болезнь желудка, геморрой), стойкая некупируемая гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт.ст.), тяжелые расстройства сознания. При развитии ДВС-синдрома, в связи со снижением уровня антитромбина III показано введение нативной или свежезамороженной плазмы крови. После прекращения введения гепарина назначаются антикоагулянты непрямого действия (фенилин, синкумар) с контролем показателей свертывающей системы крови.
Установленный характер тромботического инсульта позволяет использование в первые часы заболевания тромболитиков (урокиназа, стрептаза, стрептокиназа). В связи с тем что при внутривенном введении этих препаратов существует высокий риск геморрагических осложнений, наиболее эффективным способом является направленный тромболизис, при котором препарат под рентгенологическим контролем вводится непосредственно в зону тромбоза. Мощное фибринолитическое действие оказывает рекомбинантный тканевый активатор плазминогена, введение которого также целесообразно только в первые часы заболевания.
В комплексном лечении больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения показано применение препаратов, оказывающих антиагрегантное и вазоактивное действие: блокаторов кальциевых каналов (нимотоп, флунаризин), вазобрала, танакана. Обосновано применение ангиопротекторов: продектина (ангинин). Применение указанных препаратов целесообразно по миновании острой фазы заболевания, а также у больных с ТИА.
С целью предупреждения геморрагии в зону ишемии при обширных инфарктах назначается дицинон (этамзилат натрия) внутривенно или внутримышечно.
Исключительно важным является применение препаратов, оказывающих нейротрофическое и нейропротективное действие на мозговую ткань. С этой целью используют ноотропил (до 10–12 г в сутки), глицин (1 г в сутки сублингвально), аплегин (по 5,0 мл в 200,0 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно 1–2 раза в сутки), семакс (по 6–9 мг 2 раза в сутки интраназально), церебролизин (10,0–20,0 мл в сутки внутривенно). Применение указанных препаратов способствует более полному и быстрому восстановлению нарушенных функций. В ряде случаев, в частности при глобальной ишемии мозга, возможно использование барбитуратов (тиопентал натрия) для снижения энергетических потребностей мозга в условиях ишемии. Широкое применение данного метода ограничивается выраженным кардиодепрессивным и гипотензивным действием препарата, угнетением дыхательного центра. Определенный эффект дают препараты, ингибирующие процессы перекисного окисления липидов: унитиол, витамин Е, аевит.
Профилактика ишемического инсульта включает в себя коррекцию артериального давления, нормализацию липидного спектра крови, при повышении вязкости крови назначают антиагреганты. Большое значение имеют диетотерапия, дозированная физическая нагрузка, рациональное трудоустройство. Одним из эффективных методов профилактики ишемического инсульта является хирургическая реконструкция артерий, кровоснабжающих головной мозг, в первую очередь сонных, а также позвоночных, подключичных и безымянных артерий. Показанием к проведению операции является выраженный стеноз артерии, проявляющийся преходящими нарушениями мозгового кровообращения. В отдельных случаях возникают показания для восстановления проходимости артерий и при бессимптомно протекающих стенозах.
Дифференцированное консервативное лечение при геморрагическом инсульте. Основным направлением является уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предупреждение лизиса сформировавшегося тромба. С целью угнетения фибринолиза и активирования выработки тромбопластина применяется эпсилон-аминокапроновая кислота. На протяжении 3–5 дней внутривенно вводится 50,0–100,0 мл 5 % раствора препарата 1 или 2 раза в сутки. Применяют ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол (контрикал, гордокс) в начальной дозе 400–500 тыс. ЕД в сутки, затем – по 100 тыс. ЕД 3–4 раза в день внутривенно капельно. Эффективным гемостатическим препаратом, обладающим низким риском тромбообразования, является дицинон (этамзилат натрия). Для профилактики вазоспазма, осложняющего течение субарахноидального кровоизлияния, больным назначается нимотоп.
Хирургическое лечение при геморрагическом инсульте. Удаление типичных для геморрагического инсульта медиальных гематом, локализующихся в подкорковых узлах, внутренней капсуле, таламусе, как правило, не приводит к улучшению состояния больных и существенно не изменяет прогноза. Лишь иногда показания к операции могут возникнуть у больных относительно молодого возраста при нарастании общемозговых и очаговых симптомов после периода относительной стабилизации состояния. В противоположность этому удаление гематом, локализующихся в белом веществе больших полушарий латерально по отношению к внутренней капсуле, как правило, приводит к существенному улучшению состояния больного и регрессу дислокационных симптомов, в связи с чем хирургическое вмешательство при этих гематомах следует считать абсолютно показанным.
Основным методом оперативного лечения с целью удаления внутримозговых гематом является краниотомия. При латеральном расположении гематомы с распространением ее на островок мозга наименее травматичным является подход к гематоме через латеральную (сильвиеву) борозду, при этом трепанация проводится в лобно-височной области. Гематомы, локализующиеся в области зрительного бугра, могут быть удалены через разрез в мозолистом теле. При атипичных кровоизлияниях хирургический доступ определяется расположением гематомы в мозге.
Для удаления глубинно расположенных гематом может быть использован метод стереотаксической аспирации. По результатам КТ-исследования определяются координаты гематомы. С помощью стереотаксического аппарата, фиксированного на голове больного, через фрезевое отверстие вводится специальная канюля, подключенная к аспиратору. В просвете канюли находится так называемый винт Архимеда, вращение которого приводит к разрушению и удалению гематомы. Преимущество указанного метода заключается в его минимальной травматичности.
Кровоизлияние в мозжечок может вызвать опасное для жизни сдавление ствола мозга, что делает хирургическое вмешательство в данной ситуации необходимым. Над местом расположения гематомы проводится резекционная трепанация задней черепной ямки. Последовательно вскрывается твердая мозговая оболочка и рассекается ткань мозжечка, скопившаяся кровь удаляется путем аспирации и промывания раны.

10.2.2.4. Реабилитация больных, перенесших мозговой инсульт

Реабилитационные мероприятия, направленные на предупреждение формирования контрактур, необходимо начинать в максимально ранние сроки. С этой целью выпрямленную парализованную руку отводят в сторону и укладывают в положение супинации с разведенными пальцами, нога укладывается в положение сгибания в коленном и тазобедренном суставах и тыльного сгибания стопы. Такое положение фиксируется на 20–30 мин несколько раз в день. В последующем проводится лечебная гимнастика с инструктором по ЛФК, включающая общеукрепляющие и дыхательные упражнения, восстановление утраченных двигательных навыков. Желательным является применение физиотерапевтических мероприятий (электростимуляция, применение методов биологической обратной связи), массажа. При наличии речевых нарушений проводятся занятия с логопедом.
Обязательной является вторичная профилактика острых нарушений мозгового кровообращения. С этой целью назначаются препараты, нормализующие артериальное давление, свертывающие и реологические свойства крови, ноотропные средства.
Большинство больных с расстройствами мозгового кровообращения нуждаются в смене трудовой деятельности – переходе на более легкую работу, с ограничением физических и эмоциональных нагрузок. Нередко требуется установление группы инвалидности.



10.3. Аномалии сосудов головного мозга

К этой группе сосудисто-мозговой патологии относятся врожденные дефекты внутричерепных сосудов – артериальные и реже встречающиеся артериовенозные аневризмы, а также артериосинусные соустья. Следствием разрыва стенки этих аномальных сосудистых образований являются кровоизлияния в полость черепа.

10.3.1. Артериальные аневризмы

Аневризмы артерий головного мозга представляют локальные выпячивания сосудистой стенки, часто имеющие вид небольшого мешочка, в связи с чем их называют мешотчатыми аневризмами. В них различают сравнительно узкую начальную часть – шейку, а также тело и дно. Наиболее типичная локализация аневризм – мозговая часть внутренней сонной артерии в месте отхождения от нее задней соединительной или глазной артерии; передние мозговые артерии на уровне расположения передней соединительной артерии; область бифуркации средней мозговой артерии; базилярная артерия в месте деления ее на задние мозговые. В 20 % случаев аневризмы бывают множественными. Большинство аневризм сравнительно небольшой величины – около 1 см. Редко они достигают больших размеров (2–3 см в диаметре и больше). Аневризмы, диаметр которых превышает 2,5 см, называют гигантскими. Изредка могут встречаться так называемые фузиформные (веретенообразные аневризмы), представляющие диффузное расширение значительного по протяженности сегмента артерии.
Патогенез. В основе возникновения аневризм лежит врожденная неполноценность стенки артерии. По мере развития возрастных изменений в стенке аневризмы возникают дистрофические процессы. Она начинает истончаться, аневризма увеличивается в размере. Результатом этих изменений может явиться разрыв аневризмы с развитием опасного для жизни больного интракраниального кровоизлияния.
Клинические проявления. Основные клинические проявления артериальных аневризм обусловлены их разрывом и развитием так называемого спонтанного субарахноидального кровоизлияния. Разрывы артериальных аневризм происходят приблизительно у одного из 10 000 человек. Гигантские аневризмы до их разрыва могут проявляться клиническими признаками опухоли базальных отделов мозга. Постепенно увеличиваясь, гигантские аневризмы вызывают компрессию черепных нервов, диэнцефальных и стволовых отделов мозга. Они часто тромбируются.
Большинство аневризм артерий располагается в цистернах на основании головного мозга. При их разрыве возникает субарахноидальное кровоизлияние. Если аневризма внедряется в мозговое вещество, она может стать причиной внутримозгового кровоизлияния с распространением крови в его глубинные отделы, включая желудочки мозга.
Важной особенностью кровоизлияний из артериальных аневризм является их рецидивирующий характер. В связи со спазмом сосудов, формированием сгустков в субарахноидальном пространстве и тромбов в полости аневризмы кровоизлияние из нее прекращается, но оно может возобновиться спустя несколько дней. Наиболее часты повторные кровоизлияния на 2–4-й неделе после разрыва аневризмы. Частым осложнением разрыва артериальных аневризм является стойкое сужение базальных артерий мозга – артериальный спазм, который обусловлен влиянием на стенку артерии продуктов распада форменных элементов крови. Он развивается спустя несколько дней после разрыва аневризмы и сохраняется в течение 2–3 нед. Следствием спазма мозговых сосудов может быть тяжелое ишемическое поражение мозга (инфаркт мозга). Прогноз при разрыве артериальных аневризм неблагоприятный. От первичного кровоизлияния погибают около 30 % больных, еще выше летальность при повторных кровоизлияниях. В общей сложности погибают около 60 % больных, а из выживших многие становятся инвалидами.
Разрыв артериальной аневризмы происходит чаще у людей зрелого трудоспособного возраста, как правило, внезапно, без четких предвестников, на фоне эмоционального, физического напряжения или без какой-либо определенной причины. Неожиданно возникают резкая головная боль, рвота, потеря сознания, которая в тяжелых случаях может перейти в длительное коматозное состояние.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102