Мы убедились, что
по одним клиническим симптомам провести дифференциаль-
ную диагностику вида инсульта чрезвычайно затруднитель-
но. В ряде случаев эта задача облегчается применением
разработанной нами специальной методики исследования
эритроцитов в спинномозговой жидкости.- Она заключается
в последовательном, с интервалами в 1 мин, заборе спинно-
мозговой жидкости в четыре маркированные пробирки по
0,5—1 см3 и последующем -подсчете эритроцитов в камере
Горяева, а при незначительном количестве эритроцитов —
в камере Фукса-—Розенталя. Увеличение количества эри-
троцитов в каждой последующей порции с наибольшей ве-
роятностью свидетельствует о внутричерепной геморрагии
(Р. П. Полторацкий, А. Ф. Криницкий, 1971).
У 46 больных наблюдалось субарахноидальное кровоиз-
лияние. Диагноз субарахноидального кровоизлияния в на-
чальный его период труден. Об этом свидетельствует раз-
нообразие диагнозов, с которыми эти больные были на-
правлены в стационар (пищевая интоксикация, "менингит,
эпилепсия и т. д.). Решающими в диагностике были резуль-
таты люмбальной пункции, однако обнаружение геморраги-
ческого окрашивания спинномозговой жидкости приводило
к следующему сложному этапу дифференциальной диагнос-
тики — разграничению субарахноидального кровоизлияния
с геморрагическим менингоэнцефалитом, особенно при вы-
20
раженной температурной реакции. Согласно нашим наблю-
дениям, геморрагический менингоэнцефалит — сравнитель-
но редкое заболевание, для него характерно раннее повы-
шение температуры тела, появление менингеальных, обще-
мозговых и очаговых симптомов. Запаздывающая темпера-
турная и оболочечная реакции свидетельствуют в пользу
субарахноидального кровоизлияния. Очаговые же наруше-
ния и характер изменений спинномозговой жиДкоети не
могут служить достаточно убедительными дифференциаль-
но-диагностическими критериями (Р. П. Полторацкий,
1964).
Заслуживает внимания тот факт, что из 893 человек,
поступивших в стационар с признаками острой недостаточ-
ности мозгового кровообращения, лишь у 211 острые нару-
шения были первыми симптомами развивающегося сосуди-
стого заболевания мозга. У этих больных были диагности-
рованы сосудистые церебральные пароксизмы, легкие
кризы, субарахноидальное кровоизлияние. Тяжелые кризы
и инсульты наблюдались в этой группе лишь у единичных
больных.
У 682 человек острая недостаточность мозгового крово-
обращения началась на фоне длительно существующей хро-
нической недостаточности. Характер острых нарушений у
них был совсем иной: в основном тяжелые кризы и инсуль-
ты. Таким образом, у большинства больных развитию ост-
рой недостаточности мозгового кровообращения длительное
время предшествовала хроническая его недостаточность.
Анализ полученных нами данных показал, что причиной
нарушения мозгового кровообращения чаще был атероскле-
роз (свыше 70 %), второе по частоте место занимала гипер-
тоническая болезнь. Наиболее частой формой сосудистых
заболеваний мозга была хроническая недостаточность моз-
гового кровообращения (свыше 70 % случаев). Заметное
место в наших наблюдениях занимает церебральная вазо-
патия (15 %).
Формулировка диагноза. Принципы оформления диаг«
ноза при сосудистых заболеваниях нервной системы в оте-
чественной литературе впервые были разработаны Н. К. Бо<
голеповым (1963). Впоследствии этим вопросам большое
значение придавал Е. В. Шмидт (1983). По его признанию,,
в формулировке диагнозов сосудистых заболеваний мозги
сохраняется разнобой, порой одни и те же состояния полу«
чают разные обозначения, и наоборот, различные состояния
идут под одинаковым диагдозом. Это затрудняет сопостав-
ление данных разных авторов и служит препятствием для
статистической обработки медицинских документов. На ос-
2»
новании анализа данных литературы и наших собственных
наблюдений, мы полагаем, что в диагнозе сосудистого за-
болевания мозга важно отражать следующее:
I. Этиология заболевания (атеросклероз, гипертониче-
ская болезнь, шейный остеохондроз, васкулиты и т. д.).
II. Характер нарушения мозгового кровообращения.
1. Церебральная вазопатия — временная, нестойкая не-
достаточность мозгового кровообращения, вызванная глав-
|ым образом нарушением нервной регуляции сосудистого
тонуса.
2; Хроническая недостаточность мозгового кровообра-
щения — стойкое, обычно прогрессирующее нарушение моз-
^ового кровообращения, связанное с морфологическими
Изменениями сосудистых стенок (соответствует начальным
проявлениям недостаточности кровоснабжения и дисцирку*
ляторной энцефалопатии по классификации Е. В. Шмидта)4
3. Острая недостаточность мозгового кровообращения!
а) ангиодистонические церебральные пароксизмы; б) цере-
бральные кризы (соответствует преходящим нарушениям
мозгового кровообращения по классификации Е. В. Шмид-
та); в) инсульты (ишемические — тромботического, тром-
боэмболинеского характера, нетромботические размягчения;
геморрагические — с паренхиматозным, субарахноидаль-
ным, вентрикулярным кровоизлиянием; сочетанные).
III. Топика процесса: пораженный сосуд, бассейн, вас-
куля-риза-ция.
IV. Клинический синдром: гемипарез, афазия и т. д.
V. Характер течения болезни: прогрессирующий, ста-
бильный, ремиттирующий, регрессирующий.
VI. Период течения: острый, подострый, восстановления,
стойких остаточных явлений.
VH. Степень компенсации: трудоспособен, временно не-
трудоспособен, нуждается в постороннем уходе.
Как видно из этих данных, структуру диагноза при со-
судистых заболеваниях мозга мы строили в соответствии
с классификацией Н. К. Боголепова, которой ^пользуемся
на протяжении многих лет и которая, на наш взгляд, удоб-
на для применения в клинической практике.
При этом необходимо заметить, что приведенная выше
структура диагноза, где на первом месте стоит основное
заболевание, последнее время подвергалась некоторой кор-
рекции. По мнению Е. В. Шмидта (1983), «такая конструк-
ция диагноза все же является спорной, так как для стати-
стического анализа и организационных выводов из него
более важен учет характера нарушений кровообращения;
кроме того, характер нарушения нацеливает врача на опре-
22
деленную терапию». Поэтому вполне допустимо на первое
место в диагнозе выносить характер нарушения мозгового
кровообращения, с тем, однако, чтобы все остальные эле-
менты диагноза были сохранены. Такая структура диагно-
за не противоречит положениям МКБ девятого пересмотра.
Примеры диагнозов
1. Атеросклероз с преимущественным поражением сосудов головно-
го- мозга, хроническая декомпенсированная недостаточность мозгового
кровообращения с умеренным снижением интеллекта, раздражительной
слабостью. Последствия перенесенного ишемического инсульта в бассейне
правой .средней мозговой артерии с нерезко выраженным левосторонним
гемипарезом в периоде стойких остаточных явлений. Нетрудоспособен.
2. Острое нарушение мозгового кровообращения в левой гемисфера
с правосторонней гемиплегией, моторной афазией. Церебральный атеро-
склероз, гипертоническая болезнь III стадии, медленно текущая форма,
церебральный вариант клинического течения.
3. Хроническая. субкомпенсированная недостаточность мозгового
кровообращения преимущественно в вертебро-базилярном бассейне,
церебральный криз меньероподобного характера, регрессирующее тече-
ние. Шейный остеохондроз. Временно нетрудоспособен.
4. Разрыв аневризмы в бассейне корковых ветвей правой средней
мозговой артерии, субарахноидальное кровоизлияние, нерезко выражен-
ный левосторонний гемипарез, регрессирующее течение.
5. Атеросклеротический стеноз правой внутренней сонной артерии,
ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии, лево-
сторонняя гемиплегия, гемианестезия в периоде восстановления. Нетру-
доспособен, нуждается в постороннем уходе.
ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ПРИ ПОЯСНИЧНОМ ОСТЕОХОНДРОЗЕ
Заболевания периферической нервной системы занима-
ют первое место среди хронических болезней человека, а в
общей структуре заболеваемости они стоят на третьем ме-
сте (5,8 %), уступая по частоте лишь гриппу и бытовому
травматизму (Я. Ю. Попелянский, 1966).
Среди заболеваний периферической нервной системы
наиболее часто встречается синдром пояснично-крестцовой
боли. Он составляет от 60 до 80 % всех поражений пери-
ферической нервной системы (Г. И. Мирзоян, 1969; И. П. Ан-
тонов, 1978). По нашим данным, около 30 % всех стацие-
нарных неврологических больных приходится на лиц с за-
болеваниями периферической нервной системы, из них 70 %
составляют лица с синдромом пояснично-крестцовой боли.
Отсутствие эффективных методов лечения, позволяю-
щих быстро купировать заболевание, склонность к рециди-
вирующему течению, распространенность хронических форм
заболеваний, явная зависимость от физических нагрузок
/приводят к огромным трудопотерям. При этом нужно
учесть, что основная масса больных относится к возраст
ной группе 30—50 лет, то есть к наиболее трудоспособному
возрасту (Г. В. Морозов, 1981).
Несмотря на это, до настоящего времени нет общепри-
нятых терминологических обозначений для заболеваний,
протекающих с синдромом пояснично-крестцовой боли.
Исключением являются работы И. П. Антонова (1978, 1983,
1984), посвященные вопросам классификации и формули-
ровке диагноза при заболеваниях периферической нервной
системы, в том числе ее пояснично-крестцового отдела. Все
же в литературе синдром пояснично-крестцовой боли до
Настоящего времени фигурирует как ишиас, невралгия или
неврит седалищного нерва, пояснично-крестцовый радику-
лит, люмбоишиалгия, трунцит, фуникулит, плексит и т. д.
Эти термины, пр.очно вошедшие в клинический обиход в
тот период, когда пояснично-крестцовая боль рассматрива-
лась как результат инфекционно-воспалительного пораже-
ния периферической нервной системы, продолжают употреб-
лять в практике, несмотря на то что за два последние де-
сятилетия произошел пересмотр взглядов на этиологию и
патогенез пояснично-крестцовой боли. Эти изменения взгля-
дов наиболее четко сформулированы И. П. Антоновым
(1978'). «В настоящее время,— отмечает он,— нет сомнений,
что основной причиной поражения пояснично-крестцовых
корешков, а следовательно, и возникновения боли в этой
области являются дегенеративно-дистрофические изменения
межпозвонковых дисков».
Поражение межпозвонковых дисков — остеохондроз —
рассматривают не как узкое патоморфологическое понятие,
а как отдельную нозологическую форму заболевания по-
звоночника с характерной клинической картиной и течени-
ем (А. И. Осна, 1965).
Выяснение этиологии и патогенеза пояснично-крестцовой
боли, обусловленной остеохондрозом межпозвонковых дис-
ков, оказалось чрезвычайно важным для диагностики ран-
них, особенно некомпрессионных, форм этого заболевания,
сопровождающихся вегетативными, нейродистрофическими
синдромами, которые в прошлом вызывали большие затруд-
нения в диагностике, и позволило разработать ряд более
эффективных лечебных и профилактических мероприятий.
Длительное время пояснично-крестцовый болевой синдром
связывали с инфекционво-воспалительным поражением ко-
решков соответствующих отделов. Такой взгляд на проис-
хождение пояснично-крестцового болевого синдрома удер-
жался до середины текущего столетия, правда, с некоторы-
ми поправками и уточнениями. Пояснично-крестцовый
болевой синдром обычно обозначался термином «ишиас»,
24
который в этиологическом отношении разграничивался на
Первичный (наиболее часто встречающийся) и вторичный.
В качестве причин, вызывающих первичный ишиас, фигури-
ровали острые инфекции (сыпной, брюшной тифы, скарла-
тина, грипп), хронические инфекции (туберкулез, сифилис,
ревматизм, хронические нагноительные процессы), затем
интоксикации эндогенные (сахарный диабет; подагра), за-
тем травма и охлаждение.
К вторичному ишиасу относили те случаи, при котврых
имелось первичное поражение тканей, граничащих с нер-
вом, сплетением или канатиком. В качестве причин указы-
вались деформирующий спондилез, спондилоартрит, спон-
дилит, опухоли позвоночника, заболевания малого таза.
Между тем следует отметить, что дегенеративные нро-
цессы в дисках неоднократно описывались еще в XIX сто-
летии (Wenzel, 1824; Beneke, 1897), а роль патологии меж-
позвонковых дисков в развитии корешковых симптомов под-
черкивалась в отдельных работах в конце XIX в.
Первое сообщение о грыже диска сделал Вирховв 185? г,
В 1858 г. Luschka описал-два клинических наблюдения, где
принял выпячивание диска в спинальный канал за хондро-
му. В 1929 г. Shmorl описал грыжи дисков^ однако этим дан-
ным долго не придавали клинического значения. До 30-х
годов XX в. грыжа диска расценивалась как хрящевая опу-
холь — хондрома, сдавливающая корешки нерва. В 1984 г.
Mixter, Barr опубликовали работу, в которой на основании
19 наблюдений пришли к выводу, что изменения, диагности-
руемые как хондрома,— это пролапс пульпозного ядра дис-
ка, являющийся причиной ишиаса. В тот период грыжа длс-
ка рассматривалась как результат травматического разрыва
фиброзного кольца диска. Хирургическое лечение — удале-
ние грыжи диска—считалось патогенетически обоснован-
ным. В связи с этим хирургический метод лечения ишиаса
стал чрезвычайно популярным, и распространенным. Однако
вскоре неблагоприятные результаты оперативного лечения
заставили усомниться, является ли грыжа диска самостоя-
тельным заболеванием. Как подчеркивает А. И. Осна
(1965), еще Шморль заметил, что в некоторых случаях
грыжа диска является результатом не только травмы, но и
дегенеративного процесса в диске.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17