Все эти изменения от-
ражаются на ПЭГ. Слипчивые процессы в оболочках
характеризуются запустеванием субарахноидальных прост-
ранств и могут сопровождаться внутренней гидроцефалйей.
Кистозные изменения в оболочках (наружная гидроцефа-
лия) выглядят как расширения субарахноидальных щелей.
Диффузные мелкоочаговые поражения мозга острого
периода могут привести к развитию атрофических процес-
сов в коре, они выглядят на ПЭГ как расширения подобо-
,лочечных пространств. Оболочечно-мозговые рубцы на ме-
сте бывших контузионных очагов могут вызвать слипчивые
..процессы в оболочках в окружности очага, а стягивание
мозга в направлении дефекта может приводить к деформа-
ции желудочковой системы вплоть до порэнцефалин. Так,
по данным Я. И. Гейнисмана (1953), наружная гидроцефа-
лия у лиц, перенесших закрытую черепно-мозговую трав-
му, была выявлена в 56% случаев, внутренняя — в 48%,
рубцовое подтягивание бокового желудочка — в 3%, от-
клонений не выявлено — в 23 %. Е. Н. Лексин (1981), ана-
лизируя данные ПЭГ у 84 больных травматической эпилеп-
сией, нашел -патологические изменения у всех больных
'• (внутренняя гйдроцефалия, кистозно-слипчивый арахнои-
дит, расширение и деформация цистерн основания).
И. Н. Горбач (1973), обследуя 15 больных с последствиями
легкой закрытой черепно-мозговой травмы (ПЭГ), устано-
вил асимметрию боковых желудочков у 7 человек, незапол-
нение щелей субарахноидальных пространств — у 4, у 4 па-
тологии не выявлено. А. М. Коровин (1958) произвел ПЭГ
52 больным травматической эпилепсией, изменения на
ПЭГ обнаружены у 47. По нашим данным, среди 168 боль-
ных, которым была произведена ПЭГ, изменения выявле-
ны у 72 (наружная, внутренняя гйдроцефалия, их сочета-
ние, деформация боковых желудочков).
Таким образом, ПЭГ при последствиях закрытой череп-
но-мозговой травмы является достаточно информативным
методом диагностики, однако его применение ограничено
65
s связи с техническими сложностями, плохой субъективной
переносимостью.
ЭхоЭГ как метод диагностики весьма перспективна. По
данным Е. Л. Мачерет и И. 3. Самосюка (1981), из 120
больных у 116 при ЭхоЭГ обнаружены признаки внутри-
желудочковой ликворной гипертензии. Они выражались в
появлении на ЭхоЭГ двухзубцового, многопикового или ,
расщепленного варианта срединного эха с расширенным
основанием. Кроме того, отмечено увеличение амплитуд-
ных колебаний и их линейной протяженности, наличие
пульсирующих эхо-импульсов, а также импульсов, отражен-
ных от различных отделов желудочковой системы мозга.
Для диагностики внутрижелудочкрвой ликворной гипер-
тенз,ии имеет значение изменение ширины III желудочка
и расчет «индекса мозгового плаща». Изменение этих по-
казателей соответствует тяжести перенесенной черепно-моз-
говой травмы. Для прижизненного выявления морфологиче-
ских изменений мозга весьма информативны компьютерная
томография (Л. О. Бадалян, 1984; С. В. Кузнецов, 1985;
Г, А. Акимов, 1986; Е. Л. Мачерет, И. 3. Сам_осюк, 1986),
а также магнитно-резонансное исследование (Z. Grosswas-
ser и соавт., 1987), однако оба метода остаются пока мало
доступными. ,
Клиника, Последствия закрытой черепно-мозговой трав-
мы клинически проявляются нарушением тех или иных
функций нервной системы. Они чрезвычайно полиморфны,
ибо формируются на основе тех многочисленных и разно-
образных изменений в головном мозге и его оболочках, ко-
торыми изобилует острый период черепно-мозговой травмы.
Наиболее часто встречаются нарушения психических и ве-
гетативных функций, мозгового кровообращения и ликво-
родинамики, двигательные, координаторные нарушения.
В литературе подчеркивается их крайняя вариабельность.
Наиболее часто встречаются астенический синдром, синд-
ром аффективных нарушений, психопатоподобный синдром.
По мнению А. А. Корнилова (1981), в динамике психо-
патологических расстройств есть определенная закономер-
ность: на начальных этапах преобладают астенические
расстройства, затем под влиянием неблагоприятных ситуа-
ций психогенного характера, экзогенных вредностей разви-
ваются эксплозивные или гипертимные психопатоподобные
расстройства, а впоследствии — апатические расстройства
и эмоциональное обеднение; таким образом, наблюдается
постепенное усложнение и нарастание патохарактерологи-
веских и интеллектуально-мнестических расстройств.
66
ж Вегетативные нарушения являются почти постоянными
*"В клинике последствий закрытой черепно-мозговой травмы.
I? Регуляция вегетативных функций осуществляется на раз-
Г личных уровнях нервной системы, поэтому вегетативные
•~ нарушения могут возникать в связи с повреждением раз-
ных отделов головного мозга — от коры больших полуша-
рий до ствола мозга. При этом ведущее значение имеет
повреждение гипоталамической области, которая всегда
страдает в момент травмы при ликвородинамическом толч-
ке и ушибе ее о костные выступы основания черепа. На
-.-• роль гипоталамической области указывает также частое
^сочетание вегетативных и эндокринно-обменных расст-
* ройств. Вегетативные и гипоталамические нарушения при
^закрытой черепно-мозговой травме были описаны
"С. А. Гинсбургом (1937), но особенно подробно изучены в
- 'годы войны и послевоенный период (С. Н. Давиденков,
"•1944; Р. П. Полторацкий, 1962; М. М. Сумеркина, 1984;.
•Ш. Orthner, 1961; М. Schober, 1961). Значительную роль
,; в возникновении вегетативных нарушений отводят так-
1$ке повреждению лимбико-ретикулярного комплекса
;:fi(A. М. Вейн, В. И. Каменецкая, М. Н. Фишман, 1973).
'»ЯР клинике эта патология представлена в основном синдро-
-йШом вегетативной дистонии, эндокринными нарушениями и
Ч»йяароксизмальными состояниями типа вегетативных кризов.
i|v Расстройства ликвороциркуляции/при последствиях за-
.^Цйрытой черепно-мозговой травмы характеризуются ликвор-
'-it/ной гипо- или гипертензией и гидроцефалией. Они могут
•^Встречаться в самые разные сроки после травмы. Клиниче-
синдром ликворной гипотензии проявляется головной
ю, головокружением, тошнотой, потемнением в глазах
быстром переходе в вертикальное положение. Иногда
^отмечается рассеянная мелкоочаговая симптоматика. Синд-
'(„г.ром ликворной гипертензии проявляется диффузной р.ас-
:'f'> mipamm^fi головной болью постоянного характера, тошно-
;i" той, рвотой. Также могут наблюдаться рассеянная очаго-
вая симптоматика, побледнение и нечеткость границ
'''" 'дисков зрительных нервов, признаки повышения внутриче-
., репного давления на рентгенограммах черепа. Сходные
;- .. симптомы могут быть и при гидроцефалии. Иногда при
•-.;'• ней наблюдаются судорожные припадки.
: Частой причиной нарушения ликвородинамики является
- арахноидит. Его клинические признаки разнообразны и во
If'многом зависят от локализации и формы. Типичные симп-
js' томы — это астения, вегетативная дистония в сочетании с
,5 рассеянной очаговой симптоматикой и внутричерепная ги-
,|--'-пертензия. У части больных наблюдаются пароксизмаль-
'•$•
'* . 67
ные расстройства сознания (обмороки, эпилептиформные
припадки). Иногда отмечается атрофия дисков зрительных
нервов. В диагностике этих нарушений значительная роль
принадлежит люмбальной пункции, ПЭГ, ЭхоЭГ, компью-
терной томографии.
Нарушения двигательных функций при последствиях
закрытой черепно-мозговой травмы характеризуются синд-
ромами пирамидной и экстрапирамидной недостаточности.
Синдром пирамидной недостаточности связан с поврежде-
нием передней центральной извилины или пирамидных пу-
тей на их протяжении. Он может возникать как после уши-
ба, так и после сотрясения головного мозга, но симптомы
при этом бывают различными. При коммоциях наблюдает-
ся нерезко выраженная рассеянная симптоматика; конту-
зия, вызывающая более или менее грубые очаги деструкции
мозгового вещества, может сопровождаться параличами,
парезами по моно- или гемитипу, а иногда парапарезом.
Эти нарушения могут наблюдаться во все периоды течения
болезни.
Экстрапирамидные нарушения также наблюдаются как
после коммоции, так и после контузии головного мозга.
Они проявляются в виде амиостатического синдрома
(Р. П. Полторацкий, 1970), паркинсонизма и гиперкинезов.
После закрытой черепно-мозговой травмы могут возни-
кать нарушения координации. Координация является слож-
ным автоматическим актом, в регуляции которого прини-
мает участие кора головного мозга, мозжечок, вестибуляр-
ный и глазодвигательный аппарат. Поэтому нарушения
координации могут возникать при повреждении любого из
звеньев этой системы. При поражении лобных и теменных
долей коры головного мозга иногда наблюдаются диспрак-
сия и дискоординационные нарушения, ведущие к расст-
ройству сложных двигательных навыков. Могут быть атак-
тические нарушения, связанные с поражением лобно-височ-
но-затылочных путей к мозжечку. Наблюдаются мозжечко-
вые симптомы, скорее вызванные нарушением мозжечковых
связей в стволе, чем поражением самого мозжечка. Отме-
чаются также вестибулярные симптомы, связанные с пора-
жением вестибулярного аппарата. Н. С. Благовещенская и
В. П. Цветкова (1985) считают, что вестибулярные нару-
шения встречаются во всех случаях черепно-мозговой трав-
мы, и связывают их с двусторонним раздражением вестибу-
лярных образований в стволе мозга.
Учитывая частоту сочетания мозжечковых, окуломотор-
ных и вестибулярных симптомов, некоторые клиницисты
выделяют их в виде обособленного синдрома: вестибуляр-
68
.ROFO (А. М. Вегер, I960), окуло-вестибуло-мозжечкового
J (Р. П. Полторацкий, 1970), окуломоторного и оптико-ве-
| стибулярного (О. Г. Максимов, Е. М. Бурцев, 1985).
,,f v Эпилептический синдром может наблюдаться у больных,
? перенесших как коммоцию, так и контузию головного моз-
га. Судорожные припадки чаще всего развиваются на про-
" тяжении первого года после травмы, хотя могут возникать
и в более отдаленные сроки. Частота этого осложнения ко-
'леблется от 3 до 20 %. В возникновении травматической
• эпилепсии придают значение оболочечно-мозговым рубцам,
^кистам,'спайкам, гидроцефалии (В. А. Баронов, 1966). Кли-
й;г;йические проявления ее полиморфны: общие судорожные
ч^припадки с потерей сознания, локальные без потери созна-
'ЦГния, приступы малой эпилепсии, эпилептические эквива-
;5Щленты. Для диагностики эпилептического синдрома большое
^значение имеют ЭЭГ, ПЭГ.
jf?;t 'Нарушения мозгового кровообращения являются почти
НЕПОСТОЯННЫМИ в клинике последствий закрытой черепно-моз-
:Щювой травмы. Обычно эти нарушения именуются вазопа-
||?|иями (Р. Г. Толодец, Я. К. Авербах, 1983). Они могут
48*йозникать как после коммоции, так и после контузий го-
'^Цйовного мозга. Частота этих нарушений обусловила их вы-
Щреление в качестве обособленного синдрома (Н. И. Гра-
||:щенков, И. М. Иргер, 1962; Р. П. Полторацкий, 1970). Кли-
^•яически они характеризуются непостоянной головной
3|"<юлью, чаще локальной, изменяющейся по интенсивности
%;на протяжении дня, зависящей от метеофакторов, усили-
|^Шающейся при физическом и умственном утомлении, а так-
ДЗнже кратковременными головокружениями, повышенной
;«§^утомляемостью, раздражительностью.
J6."" Типы и периоды течения. В большинстве случаев череп-
с|«ино-мозговая травма не вызывает длительно текущего забо-
Й:левания и нарушения, вызванные ею, постепенно проходят.
И Однако в первые годы после травмы те или иные отклоне-
'• 'дня наблюдаются у многих больных. Так, Е. Л. Мачерет,
И. 3. Самосюк (1986) приводят данные сводных статистик,
'•> согласно которым у 70—80 % перенесших закрытую череп-
- но-мозговую травму на протяжении от 2 до 5 лет наступа-
ет компенсация функций мозга. Ю. Л. Курако и В. Е. Во-
лянский (1980) отмечают, что максимум посттравматиче-
S, ских расстройств формируется на протяжении 1-го года, по
% истечении же 10 лет они встречаются не более чем у 2—4 %
'|^;лиц, перенесших закрытую черепно-мозговую травму. Одна-
-$ К/о полного единогласия здесь нет. Г. Г. Соколянский,
*•'•>'Ё.-Н. Митрофанова (1973), обследуя лиц, перенесших за-
.Щ крытую черепно-мозговую травму, в 74 % случаев выявили
А-' • 68
отдаленные последствия. Как видно из этих данных, у ча*
сти больных все же наблюдается затяжное течение пост-
травматических нарушений. На формирование заболевания
при этом влияет целый ряд факторов. Естественно, что б
первую очередь на дальнейшее течение болезни влияет хйГ*
рактер нарушений острого периода; имеют значение пре-
морбидные особенности личности. И. И. Шогам, А. А. Зав-
городний и М. Е. Скобло (1972) отмечают, что на течение
заболевания влияют психотравмы, отрицательные эмоции,
умственное и физическое перенапряжение, метеофакторы,
злоупотребление алкоголем, инфекционные и соматические
заболевания, повторные травмы.
Наблюдаются различные типы течения посттравматиче-
ских нарушений. В литературе выделяются регредиентный,
ремиттирующий, стабильный и прогрессирующий типы те-
чения.
Концепция травматической болезни головного мозга,
предложенная Л. И. Смирновым (1945), рассматривает
черепно-мозговую травму и ее последствия как единый не-
прерывный патологический процесс, развивающийся во
времени, с закономерной сменой взаимосвязанных перио-
дов болезни. Предложено много вариантов периодизации
последствий закрытой черепно-мозговой травмы. Многие
из этих классификаций не отражают особенностей течения
болезни и неполны, другие основаны на патоморфологиче-
ских данных и сложны для применения, в клинической прак-
тике. Идеальной была бы классификация, построенная с
учетом динамики патоморфологических и клинических по-
казателей. К сожалению, такой классификации нет. На ос-
новании данных литературы и собственного опыта мы вы-
делили периоды течения последствий закрытой черепно-
мозговой травмы, основным критерием взяв клинический
показатели с учетом некоторых патоморфологических и па-
тофизиологических данных.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17