https://wodolei.ru/brands/Roca/meridian-n/
Вкол иглы производится строго перпендикулярно, но при остеохондрозе возможен угол наклона или при пункции в среднегрудном отделе. Когда игла войдет в толщу связок, из нее извлекают мандрен и присоединяют шприц с жидкостью. Дальнейшее продвижение иглы производят медленно и плавно с надавливанием на поршень шприца. Жидкость из-за значительного сопротивления связок не может покинуть шприц. Отсоединяют шприц и вводят катетер на 5–7 см, сопротивления не должно быть. Извлекают иглу и фиксируют проводник к спине лейкопластырем, выводя его на переднюю поверхность грудной клетки. Заглушка с фильтром фиксируется к проводнику. Вводится анестетик. После определяется уровень кожной анестезии. Осложнения: расстройства дыхания и гемодинамики, интоксикация, повреждения твердой мозговой оболочки, неврологические осложнения, перидурит.
5. Люмбальная пункция
Показания: наличие менингиального синдрома, высокое внутричерепное давление, дифференциальный диагноз между ишемическим и геморрагическим инсультом, черепно-мозговая травма, опухоли спинного мозга. Противопоказания: наличие воспалительного или гнойного процесса на месте пункции, геморрагический диатез, опухоль задней черепной ямки, дислокация ствола, терминальное состояние больного, при размытых границах зрительного нерва. Точка пункции – между 3 и 4 остистыми отростками поясничных позвонков. Проводится манипуляция в асептических условиях, под местной анестезией. Игла идет перпендикулярно по направлению к пупку. Укладка больного такая же, как при перидуральной пункции. При прохождении трех связок (наружней и внутренней межостистые, желтой связки) возникает ощущение проваливания, извлекается мандрен из иглы, и появляется спинномозговая жидкость. После взятия ликвора на исследование вставляется мандрен и извлекается игла, накладывается асептическая наклейка. В отличие от перидуральной пункции происходит повреждение твердой мозговой оболочки. Спинномозговая жидкость прозрачна, бесцветна, давление 100–200 мм вод. ст., содержание белка 0,33 г/л, УВ – 1003–1008, рН = 7,35—7,40, содержание сахара равно половине сахара крови (в норме 2–3 ммоль/л), хлориды – 110–120 ммоль/л, количество клеток до 5 лимфоцитов. Осложнения: эпидурит, дислокация головного мозга в затылочное отверстие, неврологические расстройства.
Лекция № 3. Острые нарушения сознания
Сознание – это высшая форма отражения реальной действительности, представляющая собой совокупность психических процессов, позволяющих человеку ориентироваться в окружающем мире, времени, собственной личности, что обеспечивает его поведение. Нарушение сознания – это общее название расстройств интегральной деятельности головного мозга, выражающихся в нарушении способности адекватно воспринимать, осмыслять и реагировать на окружающую обстановку, ориентироваться в ней, запоминать происходящие события, вступать в речевой контакт, выполнять произвольные целесообразные поведенческие акты. Имеются различные варианты угнетения сознания (оглушение, сопор, кома различной глубины), а также острая спутанность сознания (делириозное состояние или метаболическая энцефалопатия). Степень нарушения сознания варьирует от легкой спутанности до комы, и четких переходов между этими состояниями нет. На практике степень нарушения сознания определяют по реакции больного на раздражители.
Оглушенность – это форма нарушения сознания, характеризующаяся заторможенностью, замедлением и затруднением течения психических процессов, быстрой истощаемостью внимания, повышением порога восприятия внешних раздражителей, но при сохранении ограниченного словесного контакта. В основе оглушенности лежит нарушение внимания, т. е. способность отбирать необходимую информацию и координировать ответные реакции таким образом, чтобы не нарушалась логическая последовательность мыслей и поступков. Наиболее распространенными причинами оглушенности являются метаболические и токсические расстройства, но иногда она наблюдается и при очаговых поражениях коры, особенно правой теменной доли. У таких больных удается добиться односложного ответа или выполнения простейших инструкций лишь после настойчивых обращений к нему или дополнительной стимуляцией. При дальнейшем угнетении сознания возможность речевого контакта утрачивается и развивается сопор.
Сопор – это состояние глубокого угнетения сознания с утратой возможности контакта с больным, но сохранением координированных защитных реакций и открыванием глаз больного в ответ на болевой, звуковой или иной раздражитель. Больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений, он лежит с закрытыми глазами. Реакция на словесные инструкции слабая или полностью отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. При дальнейшем угнетении сознания развивается кома.
Кома – это бессознательное состояние, которое характеризуется нечувствительностью к внешним раздражителям. Это угрожающее жизни состояние угнетения функций центральной нервной системы и расстройства регуляции жизненно важных функций. Кома может быть вызвана множеством различных метаболических нарушений и структурных повреждений.
Патофизиология комы
Чаще всего комы обусловлены:
1) внутричерепными процессами с повреждением ткани мозга (гематома, абсцесс, опухоль, эпилепсия);
2) инфекционными поражениями ЦНС (менингит, энцефалит);
3) токсическим повреждением мозга (отравление алкоголем, грибами, наркотиками);
4) несостоятельностью мозгового кровотока (последствия асистолии, приступы Морганьи—Адамса—Стокса);
5) метаболическими причинами (нарушение водно-электролитного баланса, углеводного обмена, кислотно-основного равновесия, почечной и печеночной недостаточностью);
6) расстройство температурного баланса (тепловой удар, гипотермия).
Классификация ком
По этиологии различают следующие комы.
1. Первичные, или интракраниальные: травматическая, сосудистая, инфекционная, новообразования головного мозга, эпилептическая, метаболическая и гипоксическая.
2. Вторичные, или экстракраниальные: тяжелая травма головного мозга.
По тяжести комы классифицируются слудующим образом.
1. Умеренная кома, когда у больного сохранена реакция на болевые раздражители. В ответ на них могут появиться сгибательные и разгибательные движения. Но защитные двигательные реакции носят некоординированный характер. Боль больной не открывает глаза. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные угнетены, а сухожильные вариабельны. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы.
2. Глубокая кома. Характеризуется отсутствием каких-либо реакций на любые внешние раздражители, разнообразными изменениями мышечного тонуса, снижением или отсутствием рефлексов без двустороннего мидриаза, нарушениям спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
3. Терминальная кома определяется двусторонним фиксированным мидриазом, диффузной мышечной атонией, выраженными нарушениями витальных функций, расстройствами ритма и частоты дыхания, апноэ, резчайшей тахикардией; артериальное давление критическое или не определяется.
Обследования больного при коме
План обследования больного следующий.
1. Оценка функционального состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
2. Общие клинические обследования с учетом лабораторных данных, позволяющих оценить экстракраниальную патологию.
3. Неврологическое обследование.
Лабораторные исследования: общеклинический анализ крови (признаки бактериальной или вирусной инфекции); биохимический анализ крови: глюкоза, факторы свертывания крови (время свертывания, протромбин, фибриноген, АПТВ, антитромбин III, паракоагуляционные тесты, количество тромбоцитов), мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, осмолярность, электролиты (К, Na, Mg, Ca); токсикологический скрининг крови, мочи, желудочного содержимого.
Инструментальные исследования: рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника.
Консультация невропатолога (нейрохирурга) определяет дальнейшее направление диагностического поиска: компьютерная или магнитно-резонансная томография; ЭЭГ; ультразвуковая доплерография. Люмбальная пункция с анализом спинномозговой жидкости обязательно после:
1) консультации окулиста и исключения признаков повышения ВЧД – отек и элевация дисков зрительного нерва;
2) исключения признаков вклинения головного мозга.
Выделяют следующие локализации вклинения головного мозга. Диэнцефальное вклинение, которое возникает при поражении медиальной супратенториальной локализации и состоит в смещении промежуточного мозга через вырезку мозжечкового намета. Этот процесс вызывает:
1) дыхание Чейн—Стокса;
2) сужение зрачков с сохранением их реакции на свет;
3) паралич взора вверх;
4) изменения психического статуса.
Вклинение медиальных отделов височной доли, возникающее при поражении латеральной супратенториальной локализации, состоит в смещении медиальных отделов височной доли через вырезку мозжечкового намета. Возникающее вследствие этого давление на структуры среднего мозга проявляется:
1) нарушением сознания;
2) расширенным, не реагирующим на свет зрачком на стороне вклинения, что связано со сдавлением III черепно-мозгового нерва;
3) гемипарезом на противоположной стороне.
Движения глазных яблок нарушаются не всегда. Вклинение миндалин мозжечка, которое вызывается давлением, выталкивающим нижнюю часть мозжечка через большое затылочное отверстие, что ведет к сдавлению продолговатого мозга. Это вызывает:
1) нарушения сознания;
2) нарушения ритма дыхания или апноэ.
Лечение
Лечение должно быть максимально агрессивным и в первую очередь направлено на обеспечение адекватной оксигенации и стабилизации центральной гемодинамики. При сохраненном спонтанном дыхании рекомендуется проводить инсуффляцию увлажненного кислорода через маску или носовой катетер. При отсутствии спонтанного дыхания или при наличии патологического дыхания проводится интубация трахеи и перевод больного на искусственную вентиляцию легких. При психомоторном возбуждении и реакции на ИВЛ необходимо применение седативных препаратов (бензодиазепинов, бутирофенонов). Стабилизация центральной гемодинамики заключается в нормализации артериального давления. При гипертоническом состоянии артериальное давление необходимо снизить, но не более чем на 10 % от исходного в час. Хороший эффект дает применение натрия нитропруссида или сернокислой магнезии. При гипотонии используют допамин, дофамин, добутрекс и гормональные препараты.
При отсутствии анамнестических данных и неясном диагнозе проводится терапия ex juvantibus (положительный ответ на медикаментозное воздействие, с одной стороны, дает ключ к диагнозу, с другой – помогает выиграть время для избежания необратимых изменений):
1) тиамин – 100 мг внутривенно, в последующем – по 100 мг внутримышечно (особенно при наличии алкоголизма в анамнезе, при определении высоких концентраций этанола в крови);
2) глюкоза – 40 %-ный раствор 60 мл внутривенно (при неизвестном уровне глюкозы в плазме или при уровне меньше 3 ммоль/л);
3) налоксон – 0,4–1,2 мг внутривенно, дробно, повторно, особенно при наличии «опиатных признаков» (следы внутривенных инъекций, узкие зрачки, центральные нарушения дыхания);
4) анексат (флумазенил) – 0,2 мг за 30 с, в течение следующей минуты ввести еще 0,3 мг, в течение каждой следующей минуты – по 0,5 мг до общей дозы 3 мг. При отсутствии эффекта можно полагать, что кома вряд ли вызвана препаратами бензодиазепинового ряда;
5) при отравлении или передозировке известным медикаментозным препаратом или веществом необходимо ввести соответствующий антидот (если есть возможность антидотной терапии).
Контроль судорожного синдрома. Приходящая гипоксия мозга может вызвать эпилептический статус. Судорожные эпизоды также могут быть следствием отравления антихолинэстеразными препаратами. Для лечения препаратом выбора являются бензодиазепины: мидазолам (дормикум) по 5 мг внутривенно дробно до суммарной дозы 30 м г, седуксен (реланиум) дробно до 10 мг, внутривенно. При развитии эпилептического статуса вслед за бензодиазепинами необходимо ввести фенитоин в суммарной дозе 1–1,5 г со скоростью 50 мг/мин. При резистентности к этим препаратам необходимо вводить фенобарбитал (тиопентал) в суммарной дозе до 1000 мг путем медленной внутривенной инфузии (необходим контроль дыхания и артериального давления). При рецидивирующих судорогах необходима общая анестезия. У больных с наличием ЭЭГ или комьютернотомографических признаков эпилептического очага (геморрагия, неоплазия, большой ишемический инфаркт, абсцесс и т. д.) и эпизодическими эпилептическими припадками необходима поддерживающая терапия фенитоином – 300 мг один раз в сутки per os.
Поддержание нормотермии. Необходим контроль ректальной температуры: ее снижение ниже 34 °C развивается при переохлаждении, передозировке снотворно-седативных препаратов, гипотиреозе, болезни Вернике. В этих случаях необходимо постепенное согревание больного до температуры 36 °C. Больные с гипотермией и отсутствием витальных функций подлежат СЛР, так как низкая температура снижает запросы кислорода в сердце и головном мозге, способствует лучшему исходу реанимационных мероприятий (за исключением случаев, сопровождающихся гиперкалиемией). Наличие лихорадки у коматозных больных требует активного поиска и лечения инфекционных осложнений. Наличие признаков менингизма может свидетельствовать о наличии либо бактериального менингита, либо субарахноидального кровотечения (хотя от момента возникновения кровотечения до химического менингиального раздражения должно пройти около 12 ч).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
5. Люмбальная пункция
Показания: наличие менингиального синдрома, высокое внутричерепное давление, дифференциальный диагноз между ишемическим и геморрагическим инсультом, черепно-мозговая травма, опухоли спинного мозга. Противопоказания: наличие воспалительного или гнойного процесса на месте пункции, геморрагический диатез, опухоль задней черепной ямки, дислокация ствола, терминальное состояние больного, при размытых границах зрительного нерва. Точка пункции – между 3 и 4 остистыми отростками поясничных позвонков. Проводится манипуляция в асептических условиях, под местной анестезией. Игла идет перпендикулярно по направлению к пупку. Укладка больного такая же, как при перидуральной пункции. При прохождении трех связок (наружней и внутренней межостистые, желтой связки) возникает ощущение проваливания, извлекается мандрен из иглы, и появляется спинномозговая жидкость. После взятия ликвора на исследование вставляется мандрен и извлекается игла, накладывается асептическая наклейка. В отличие от перидуральной пункции происходит повреждение твердой мозговой оболочки. Спинномозговая жидкость прозрачна, бесцветна, давление 100–200 мм вод. ст., содержание белка 0,33 г/л, УВ – 1003–1008, рН = 7,35—7,40, содержание сахара равно половине сахара крови (в норме 2–3 ммоль/л), хлориды – 110–120 ммоль/л, количество клеток до 5 лимфоцитов. Осложнения: эпидурит, дислокация головного мозга в затылочное отверстие, неврологические расстройства.
Лекция № 3. Острые нарушения сознания
Сознание – это высшая форма отражения реальной действительности, представляющая собой совокупность психических процессов, позволяющих человеку ориентироваться в окружающем мире, времени, собственной личности, что обеспечивает его поведение. Нарушение сознания – это общее название расстройств интегральной деятельности головного мозга, выражающихся в нарушении способности адекватно воспринимать, осмыслять и реагировать на окружающую обстановку, ориентироваться в ней, запоминать происходящие события, вступать в речевой контакт, выполнять произвольные целесообразные поведенческие акты. Имеются различные варианты угнетения сознания (оглушение, сопор, кома различной глубины), а также острая спутанность сознания (делириозное состояние или метаболическая энцефалопатия). Степень нарушения сознания варьирует от легкой спутанности до комы, и четких переходов между этими состояниями нет. На практике степень нарушения сознания определяют по реакции больного на раздражители.
Оглушенность – это форма нарушения сознания, характеризующаяся заторможенностью, замедлением и затруднением течения психических процессов, быстрой истощаемостью внимания, повышением порога восприятия внешних раздражителей, но при сохранении ограниченного словесного контакта. В основе оглушенности лежит нарушение внимания, т. е. способность отбирать необходимую информацию и координировать ответные реакции таким образом, чтобы не нарушалась логическая последовательность мыслей и поступков. Наиболее распространенными причинами оглушенности являются метаболические и токсические расстройства, но иногда она наблюдается и при очаговых поражениях коры, особенно правой теменной доли. У таких больных удается добиться односложного ответа или выполнения простейших инструкций лишь после настойчивых обращений к нему или дополнительной стимуляцией. При дальнейшем угнетении сознания возможность речевого контакта утрачивается и развивается сопор.
Сопор – это состояние глубокого угнетения сознания с утратой возможности контакта с больным, но сохранением координированных защитных реакций и открыванием глаз больного в ответ на болевой, звуковой или иной раздражитель. Больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений, он лежит с закрытыми глазами. Реакция на словесные инструкции слабая или полностью отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. При дальнейшем угнетении сознания развивается кома.
Кома – это бессознательное состояние, которое характеризуется нечувствительностью к внешним раздражителям. Это угрожающее жизни состояние угнетения функций центральной нервной системы и расстройства регуляции жизненно важных функций. Кома может быть вызвана множеством различных метаболических нарушений и структурных повреждений.
Патофизиология комы
Чаще всего комы обусловлены:
1) внутричерепными процессами с повреждением ткани мозга (гематома, абсцесс, опухоль, эпилепсия);
2) инфекционными поражениями ЦНС (менингит, энцефалит);
3) токсическим повреждением мозга (отравление алкоголем, грибами, наркотиками);
4) несостоятельностью мозгового кровотока (последствия асистолии, приступы Морганьи—Адамса—Стокса);
5) метаболическими причинами (нарушение водно-электролитного баланса, углеводного обмена, кислотно-основного равновесия, почечной и печеночной недостаточностью);
6) расстройство температурного баланса (тепловой удар, гипотермия).
Классификация ком
По этиологии различают следующие комы.
1. Первичные, или интракраниальные: травматическая, сосудистая, инфекционная, новообразования головного мозга, эпилептическая, метаболическая и гипоксическая.
2. Вторичные, или экстракраниальные: тяжелая травма головного мозга.
По тяжести комы классифицируются слудующим образом.
1. Умеренная кома, когда у больного сохранена реакция на болевые раздражители. В ответ на них могут появиться сгибательные и разгибательные движения. Но защитные двигательные реакции носят некоординированный характер. Боль больной не открывает глаза. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные угнетены, а сухожильные вариабельны. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы.
2. Глубокая кома. Характеризуется отсутствием каких-либо реакций на любые внешние раздражители, разнообразными изменениями мышечного тонуса, снижением или отсутствием рефлексов без двустороннего мидриаза, нарушениям спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
3. Терминальная кома определяется двусторонним фиксированным мидриазом, диффузной мышечной атонией, выраженными нарушениями витальных функций, расстройствами ритма и частоты дыхания, апноэ, резчайшей тахикардией; артериальное давление критическое или не определяется.
Обследования больного при коме
План обследования больного следующий.
1. Оценка функционального состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
2. Общие клинические обследования с учетом лабораторных данных, позволяющих оценить экстракраниальную патологию.
3. Неврологическое обследование.
Лабораторные исследования: общеклинический анализ крови (признаки бактериальной или вирусной инфекции); биохимический анализ крови: глюкоза, факторы свертывания крови (время свертывания, протромбин, фибриноген, АПТВ, антитромбин III, паракоагуляционные тесты, количество тромбоцитов), мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, осмолярность, электролиты (К, Na, Mg, Ca); токсикологический скрининг крови, мочи, желудочного содержимого.
Инструментальные исследования: рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника.
Консультация невропатолога (нейрохирурга) определяет дальнейшее направление диагностического поиска: компьютерная или магнитно-резонансная томография; ЭЭГ; ультразвуковая доплерография. Люмбальная пункция с анализом спинномозговой жидкости обязательно после:
1) консультации окулиста и исключения признаков повышения ВЧД – отек и элевация дисков зрительного нерва;
2) исключения признаков вклинения головного мозга.
Выделяют следующие локализации вклинения головного мозга. Диэнцефальное вклинение, которое возникает при поражении медиальной супратенториальной локализации и состоит в смещении промежуточного мозга через вырезку мозжечкового намета. Этот процесс вызывает:
1) дыхание Чейн—Стокса;
2) сужение зрачков с сохранением их реакции на свет;
3) паралич взора вверх;
4) изменения психического статуса.
Вклинение медиальных отделов височной доли, возникающее при поражении латеральной супратенториальной локализации, состоит в смещении медиальных отделов височной доли через вырезку мозжечкового намета. Возникающее вследствие этого давление на структуры среднего мозга проявляется:
1) нарушением сознания;
2) расширенным, не реагирующим на свет зрачком на стороне вклинения, что связано со сдавлением III черепно-мозгового нерва;
3) гемипарезом на противоположной стороне.
Движения глазных яблок нарушаются не всегда. Вклинение миндалин мозжечка, которое вызывается давлением, выталкивающим нижнюю часть мозжечка через большое затылочное отверстие, что ведет к сдавлению продолговатого мозга. Это вызывает:
1) нарушения сознания;
2) нарушения ритма дыхания или апноэ.
Лечение
Лечение должно быть максимально агрессивным и в первую очередь направлено на обеспечение адекватной оксигенации и стабилизации центральной гемодинамики. При сохраненном спонтанном дыхании рекомендуется проводить инсуффляцию увлажненного кислорода через маску или носовой катетер. При отсутствии спонтанного дыхания или при наличии патологического дыхания проводится интубация трахеи и перевод больного на искусственную вентиляцию легких. При психомоторном возбуждении и реакции на ИВЛ необходимо применение седативных препаратов (бензодиазепинов, бутирофенонов). Стабилизация центральной гемодинамики заключается в нормализации артериального давления. При гипертоническом состоянии артериальное давление необходимо снизить, но не более чем на 10 % от исходного в час. Хороший эффект дает применение натрия нитропруссида или сернокислой магнезии. При гипотонии используют допамин, дофамин, добутрекс и гормональные препараты.
При отсутствии анамнестических данных и неясном диагнозе проводится терапия ex juvantibus (положительный ответ на медикаментозное воздействие, с одной стороны, дает ключ к диагнозу, с другой – помогает выиграть время для избежания необратимых изменений):
1) тиамин – 100 мг внутривенно, в последующем – по 100 мг внутримышечно (особенно при наличии алкоголизма в анамнезе, при определении высоких концентраций этанола в крови);
2) глюкоза – 40 %-ный раствор 60 мл внутривенно (при неизвестном уровне глюкозы в плазме или при уровне меньше 3 ммоль/л);
3) налоксон – 0,4–1,2 мг внутривенно, дробно, повторно, особенно при наличии «опиатных признаков» (следы внутривенных инъекций, узкие зрачки, центральные нарушения дыхания);
4) анексат (флумазенил) – 0,2 мг за 30 с, в течение следующей минуты ввести еще 0,3 мг, в течение каждой следующей минуты – по 0,5 мг до общей дозы 3 мг. При отсутствии эффекта можно полагать, что кома вряд ли вызвана препаратами бензодиазепинового ряда;
5) при отравлении или передозировке известным медикаментозным препаратом или веществом необходимо ввести соответствующий антидот (если есть возможность антидотной терапии).
Контроль судорожного синдрома. Приходящая гипоксия мозга может вызвать эпилептический статус. Судорожные эпизоды также могут быть следствием отравления антихолинэстеразными препаратами. Для лечения препаратом выбора являются бензодиазепины: мидазолам (дормикум) по 5 мг внутривенно дробно до суммарной дозы 30 м г, седуксен (реланиум) дробно до 10 мг, внутривенно. При развитии эпилептического статуса вслед за бензодиазепинами необходимо ввести фенитоин в суммарной дозе 1–1,5 г со скоростью 50 мг/мин. При резистентности к этим препаратам необходимо вводить фенобарбитал (тиопентал) в суммарной дозе до 1000 мг путем медленной внутривенной инфузии (необходим контроль дыхания и артериального давления). При рецидивирующих судорогах необходима общая анестезия. У больных с наличием ЭЭГ или комьютернотомографических признаков эпилептического очага (геморрагия, неоплазия, большой ишемический инфаркт, абсцесс и т. д.) и эпизодическими эпилептическими припадками необходима поддерживающая терапия фенитоином – 300 мг один раз в сутки per os.
Поддержание нормотермии. Необходим контроль ректальной температуры: ее снижение ниже 34 °C развивается при переохлаждении, передозировке снотворно-седативных препаратов, гипотиреозе, болезни Вернике. В этих случаях необходимо постепенное согревание больного до температуры 36 °C. Больные с гипотермией и отсутствием витальных функций подлежат СЛР, так как низкая температура снижает запросы кислорода в сердце и головном мозге, способствует лучшему исходу реанимационных мероприятий (за исключением случаев, сопровождающихся гиперкалиемией). Наличие лихорадки у коматозных больных требует активного поиска и лечения инфекционных осложнений. Наличие признаков менингизма может свидетельствовать о наличии либо бактериального менингита, либо субарахноидального кровотечения (хотя от момента возникновения кровотечения до химического менингиального раздражения должно пройти около 12 ч).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21