Симптомы. Кома может развиться внезапно, но чаще появляются предвестники: слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, усиленная потливость, появление чувства голода. Ребенок бледнее и довольно быстро теряет сознание, зрачки расширены, движения медленные, вялые, брадикардия, глазные яблоки напряжены, сухожильные рефлексы оживлены, мышечный тонус повышен, язык влажный, запаха ацетона изо рта нет. Решающим в диагностике является определение уровня сахара в крови, который резко снижен, в моче сахара и ацетона нет.
Неотложная помощь. В первые минуты коматозного состояния, когда трудно дифференцировать гипер - и гипогликемическую кому, следует внутривенно ввести 20-25 мл 20% или 40% раствора глюкозы. При гипогликемической коме состояние больного сразу улучшается, при диабетической коме эффекта нет. После уточнения диагноза продолжают внутривенно вводить глюкозу до выраженного эффекта под контролем содержания сахара в крови.
Диабетическая кома встречается у больных сахарным диабетом детей любого возраста, но чаще в дошкольном и школьном. Возникает при переедании, отмене инсулина и при сопутствующих тяжелых заболеваниях. Различают кетоацидотическую и гиперосмолярную (неацидотическую) и лактатацидемическую кому. Коме предшествует прекоматозное состояние: усиливается жажда, повышается диурез, нарастают вялость, общее беспокойство, потеря аппетита, появляется головная боль, боль в животе. При коме дыхание становится глубоким и шумным, неправильным, усиливается рвота, отмечается сухость кожи и слизистых ооолочек, появляются характерный "диабетический румянец", и тахикардия, АД и мышечный тонус снижены, теряется сознание, изо рта определяется запах ацетона, зрачки сужены. В крови гипергликемия, повышен уровень кетоновых тел (до 0? 5-2 г/л), иногда повышается уровень остаточного азота (более 22 моль/л), снижаются щелочной резерв до 8,9-13,39 ммоль (НСОЗ в 1 л плазмы (20-30 о6,% C02) и рН крови до 7,2 и менее, появляется умеренный нейтрофилез. В моче - сахар, ацетор, ацетоуксусная и бетамаслянная кислоты, белок, цилиндры, эритроциты. При гиперосмолярной неацидотической коме выражено обезвоживание, очень высоко содержание сахара в крови (80 ммоль/л и более), имеется гипернатриемия, нарастает азотемия, снижается осмотическое давление цереброспинальной жидкости с развитием отека мозга. При этой форме быстро наступают ступор, кома и судороги (табл. 17).
Редко у детей развивается лактацидемическая кома, при которой преобладает сосудистый коллапс, повышено содержание лактата в крови (более 3-30 мкмоль/л), понижено содержание хлоридов, умеренно повышен уровень сахара в крови.
Неотложная помощь. Подкожно вводят 20-30 ЕД простого инсулина детям дошкольного возраста и 10-20 ЕД дошкольникам. При задержке мочи - катетеризация мочевого пузыря. Далее дозу инсулина рассчитывают в зависимости от содержания сахара в крови и моче. При глубокой кетоацидотической коме 1/2 и 1/3 указанной дозы инсулина вводят внутривенно. Повторно инсулин вводят через 2-3 ч, и в такой последовательности до получения эффекта делают четвертую и пятую инъекции - не чаще чем через 4 и по 4-6 ЕД. Общая суточная доза составляет 1,5-2 ЕД/кг. На второй день инсулин вводят в 5 инъекциях: перед завтраком, обедом, ужином, в 24 и 6 ч.
Одновременно для устранения обезвоживания организм, и ацидоза внутривенно вводят 200-400 мл изотонического раствора хлорида натрия и продолжают внутривенно капельно вводить его и расчета 1000 мл/сут детям младшего возраста и от 1500 до 2000 мл/сут школьникам. В первые 6 и изотонический раствор хлорида натрия сочетают с 5% раствором глюкозы (2:1). Далее для предупреждения гипокалиемии и гипогликемии вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера в соотношении 1:1. Интенсивность введения жидкости должна быть наибольшей в первые 6 ч-50% всего суточного количества, в следующие 6ч-25% и в последние 12ч - оставшиеся 25%. При необходимости капельно вводят 7,5% раствор хлорида калия (от 30 до 100 мл). При выраженном ацидозе внутривенно капельно вводят 4% раствор гидрокарбона та натрия из расчета 0,2 г/кг (от 50 до 200 мл).
Лечение гиперосмолярной комы сводится прежде всего к устранению дегидратации и гипергликемии. Для ликвидации обезвоживания применяют только гипотонические растворы хлорида натрия, иногда в течение нескольких дней до восстановления сознания. Во избежание гиповолемии и коллапса инсулин вводят только после того, как начата дегидратация; введение гидрокарбоната натрия не показано ввиду отсутствия ацидоза.
Основным лечебным мероприятием при лактатацидемической коме, наряду с инсулинотерапией, является внутривенное введение 4-5% раствора гидрокарбоната натрия, показана симптоматическая терапия (антибиотики, сердечные гликозиды, витамины группы В и С).
Госпитализация срочная
Печеночная кома у детей чаще развивается при вирусном гепатите, резе может быть исходом цирроза печени и при отравлении грибами (см.), мышьяком, фосфором и также возникать на фоне сепсиса.
Симптомы. Печеночная кома развивается внезапно или постепенно, для остро развивающейся комы характерны подъем температуры тела, частая рвота, появление или усиление желтухи, геморрагический синдром (петехии, носовые кровотечения, мелена и др.). При медленном развитий комы нарастают сруппы В и С).
Госпитализация срочная
Печеночная кома у детей чаще развивается при вирусном гепатите, резе может быть исходом цирроза печени и при отравлении грибами (см.), мышьяком, фосфором и также возникать на фоне сепсиса.
Симптомы. Печеночная кома развивается внезапно или постепенно, для остро развивающейся комы характерны подъем температуры тела, частая рвота, появление или усиление желтухи, геморрагический синдром (петехии, носовые кровотечения, мелена и др.). При медленном развитии комы нарастают сгипохромная анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, высокое содержание билирубина. В моче увеличено количество желчных пигментов, белок, эритроциты, цилиндры, аминокислоты (тирозин, лейцин).
Неотложная помощь. Абсолютный покой, строгий постельный режим, голодно-водная пауза (на 12-16 ч) с последующим дозированным кормлением. Назначают большое количество углеводов с ограничением жиров и белков (до 15-20 г/сут). При невозможности кормления показано парентеральное питание. Немедленно начинают капельно внутривенно вводить 5% раствор глюкозы до 500-1000 мл/сут (8-10 капель в 1 мин). Перед капельным введением жидкости струйно вливают 2040% глюкозу из расчета 1-2 мл/кг. Можно вводить смесь глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида (1:1), одновременно назначают 5-10 ЕД инсулина подкожно. Внутримышечно вводят 0,5-1 мл 5% раствора пиридоксина, 100-200 мг кокарбоксилазы, 1 мл 1% раствора викасола, витамин В12-до 200-300 мкг. В зависимости от степени ацидоза вливают от 100 до 300 мл 2,5-4% раствора гидрокарбоната натрия. Показано применение больших доз глюкокортикоидов - до 4-5 мг/ (кг-сут), при этом преднизолон вводят внутривенно дробно 4-5 раз в сутки. Назначают антиферментные препараты: трасилол и контрикал (5000-10000 ЕД внутривенно медленно в 100-300 мл изотонического раствора хлорида натрия). Показано введение плазмы, гемодеза (5-15 мл/кг), диуретиков (фуросемид или лазикс в суточной дозе 1-2 мг/кг, верошпирон - 2-4 мг/кг). При судорогах противосудорожные препараты - оксибутират натрия в дозе 100-150 мг/кг внутривенно медленно, при сочетании с другими противосудорожными препаратами дозу уменьшают до 50-75 мг/кг; дроперидол - 0,5 мг/кг, но не более 15 мг (1 мл 0,25% раствора содержит 2,5 мг), диазепам (0,5% раствор - 0,3-0,5 мг/кг внутривенно медленно или внутримышечно однократно, не более 10 мг на введение), сердечные гликозиды, оксигенотерапия, сифонные клизмы, антибиотики.
ОБМОРОК
Обморок - внезапно возникающая кратковременная утрата сознания с нарушением постурального тонуса, ослаблением деятельности сердечной и дыхательной систем. Обморок является легкой формой острой сосудистой мозговой недостаточности и обусловлен анемией мозга; чаще возникает у женщин. У лиц, подверженных обморочным состояниям, нередко отмечается астеническая конституция, лаоильность пульса, пониженное АД. Обморок может возникнуть в результате психической травмы, при виде крови, болевом раздражении, при длительном пребывании в душном помещении, при интоксикациях и инфекционных заболеваниях.
Симптомы. Степень выраженности обморочного состояния может быть различной. Наиболее легкая степень (липотомия) характеризуется внезапным возникновением легкого затуманивания сознания в сочетании с головокружением несистемного типа, звоном в ушах, тошнотой. зевотой, усилением перистальтики кишечника. Объективно отмечаются резкая бледность кожных покровов, похолодание рук и ног, капли пота на лице, расширение зрачков. Пульс слабого наполнения, АД снижено. Приступ длится несколько секунд.
Простой обморок обычно также начинается с затуманивания сознания, легкого головокружения; в последующем наступает полная потеря сознания с выключением мышечного тонуса, больной медленно оседает. На высоте обморока отсутствуют глубокие рефлексы, пульс едва прощупывается, АД низкое, дыхание поверхностное. Приступ длится несколько десятков секунд, а затем следует быстрое и полное восстановление сознания без явлений амнезии.
Судорожный обморок характеризуется присоединением к картине обморока генерализованных или парциальных тонических судорог. Иногда им сопутствуют единичные клонические подергивания; зрачки, как правило, расширены, иногда наблюдается нистагм. В редких случаях отмечаются слюнотечение, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Бессознательное состояние иногда длится несколько минут.
После обморока сохраняются общая слабость, тошнота, неприятное ощущение в животе.
Неотложная помощь. Больного следует уложить на спину с несколько опущенной головой, расстегнуть воротник, обеспечить доступ свежего воздуха. К носу поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом, обрызгать лицо холодной водой. При более стойком обморочном состоянии следует подкожно ввести 1 мл 10% раствора кофеина или 2 мл кордиамина, можно применять адреномиметические средства - эфедрин - 1 мл 5% раствора, мезатон - 1 мл 1°о раствора, норадренали - 1 мл 0,2% раствора.
Госпитализации не требуется.
Симптоматический обморок может быть обусловлен соматическими заболеваниями. Обморок может развиться при хронических заболеваниях легких, приводящих к гипоксии. Потеря сознания возможна во время приступов кашля, что связано с повышением давления в груднйо полости и затруднение венозного оттока из полости черепа при затяжном приступе кашля (беттолепсия). Для уточнения генеза обморока следует во всех случаях контролировать частоту пульса, анализировать ЭКГ, чтобы исключить патологию сердца.
Тяжелые обморочные приступы, сопровождаемые судорогами, необходимо отличать от эпилепсии, при этом имеют значение характер послеприступного состояния и данные ЭКГ. После обморока редко наблюдается сонливость, не развивается амнезия в отличие от эпилепсии. ЭЭГхарактеристика эпилептических и синкопальных пароксизмов, как правило, различна. К редким вариантам пароксизмальных состояний относятся так называемые дроп-атаки, т.е. неожиданные падения больных. Обычно атаки падения наблюдаются у больных с вертебробазилярной недостаточностью, а иногда и у вполне здоровых молодых беременных женщин. В отличие от обмороков при этих падениях отсутствует потеря сознания.
Состояние, близкое к обмороку, наблюдается при гипогликемии. Характерны преобладания парасимпатических симптомов, потливость, бледность кожи, снижение АД. О состоянии гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи, например в утренние часы, или если приступ развился после интенсивной физической работы либо после эмоционального напряжения. Диагноз гипогликемического состояния подтверждается при обнаружении снижения уровня сахара в крови.
В повседневной практике наиболее актуально отличие обморочного пароксизма от эпилептического и истерического припадка (табл. 18).
Неотложная помощь и госпитализация. Приступы беттолепсии и дроп-атаки не требуют каких-либо терапевтических мероприятий. Показания к госпитализации определяются основным заболеванием.
Обморок при нарушениях сердечного ритма. Резкое учащение или урежение сердцебиения вызывает снижение минутного объема сердца, ухудшение кровоснабжения всех органов, включая головной мозг, что приводит к развитию обморока. Некоторые нарушения ритма, включая пароксизмальную форму трепетания и мерцания предсердий, поперечную блокаду с редким, идиовентрикулярным ритмом, приводят к потере сознания. Другие аритмии, как наджелудочковые и желудочковые тахикардии, постоянная форма мерцательной аритмии, синоатриальная блокада, обморочное состояние вызывают редко. Однако на фоне значительного снижения сократительной способности миокарда относительно "доброкачественные" аритмии могут вызвать потерю сознания. При более длительной и тяжелой гипоксии мозга потеря сознания может сопровождаться судорогами (приступ Адамса - Стокса - Морганьи).
Практически во всех случаяхобморока необходимо уточнение характера нарушения сердечного ритма с помощью ЭКГ. При невозможности зарегистрировать ЭКГ во время потери сознания необходимо суточное ЭКг-мониторирование, а в некоторых случаях показан ЭКГ-контроль с помощью нагрузочных проб и электрофизиологического исследования.
Неотложная помощь. Кратковременный обморок, как правило, не требует специальной терапии. Если характер аритмии при длительной потере сознания неизвестен, проводят реанимационные мероприятия, как при остановке сердца, включая непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких. При тахиаритмии методом выбора лечения служит электроимпульсная терапия. При невозможности проведения дифибрилляции пароксизм желудочковой тахикардии возможно купировать ударом кулака в предсердечную область.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147