Несмотря на наличие клапанов в системе нижней полой вены, движение крови по ней во многом зависит от положения человека. В положении лежа кровоток осуществляется при венозном давлении, равном давлению в венах верхних конечностей. В положении стоя 85–90 % крови из подкожных вен через соединяющие вены попадает в глубокие вены, где условия для гемодинамики значительно лучше, чем в поверхностных венах. Таким образом, если строение клапанов нормальное, горизонтальный сброс венозной крови из системы подкожных вен направлен только в сторону глубоких вен. Во время ходьбы условия гемодинамики резко улучшаются в результате активной функции мышечно-фас-циальных насосов стопы и голени.
Клапаны вен подвержены различного рода патологическим изменениям. В процессе внутриутробного развития и в детском возрасте, когда в основном заканчивается формирование венозных клапанов, уже наблюдаются аномалии их строения. Врожденная неполноценность клапанов создает предпосылки для нарушений венозного оттока и ускоряет развитие варикозной болезни.
Описаны наблюдения полного врожденного отсутствия клапанов в венах нижних конечностей, проявлявшегося тяжелыми формами варикозной болезни. В свою очередь факторы, способствующие развитию варикозной болезни, приводят к возникновению относительной недостаточности ранее полноценных клапанов. С развитием варикозного заболевания относительная недостаточность клапанов увеличивается и сопровождается деформацией, а затем и разрушением клапанных створок в процессе флебосклероза. В наибольшей мере флебо-склероз развивается в поверхностных венах, поэтому и тяжелые патологические изменения клапанов также наблюдаются в поверхностных венах. Вследствие фиброза происходят утолщение, укорочение и деформация клапанных створок, они уже не смыкаются, что и является причиной несостоятельности клапана. В глубоких венах процесс флебосклероза, как правило, менее выражен, а несостоятельность клапанов чаще обусловлена равномерными расширениями вен. Естественно, что анатомическая неполноценность отдельных клапанов может сочетаться с приобретенной относительной неполноценностью других венозных клапанов. Кроме того, с увеличением возраста может развиваться атрофия отдельных клапанов, что также создает предпосылки к нарушениям венозного оттока, возникновению местной гипертензии в венах. Вследствие этого также может нарушаться функция ниже расположенных клапанов.
Второй наиболее частой причиной морфологических изменений клапанов, вплоть до их полного разрушения, является тромбоз. Венозные клапаны иногда повреждаются во время травм. Падение человека с высоты нескольких метров на ноги может сопровождаться разрывом клапанных створок. Таким образом, при варикозной болезни нарушения функции клапанов развиваются под влиянием различных факторов и наблюдаются во всех отделах венозной системы нижних конечностей: в глубоких, поверхностных, соединяющих и мельчайших венах. Нарушение функции клапанов лежит в основе развития варикозной болезни.
Для нормального кровообращения нужно, чтобы кровь по венам двигалась от периферии к центру, т. е. к сердцу, и не перемещалась обратно под действием силы тяжести. Это обеспечивают как раз клапаны, располагающиеся на внутренней стенке вены. Когда кровь движется в нормальном направлении к сердцу, створки клапанов раскрываются и пропускают кровь. Если скорость движения крови высока, створки клапанов прижимаются к стенкам вены. Если же кровь замедляет свой ток, клапан постепенно закрывает свои створки. Когда же кровь стремится в обратном направлении, створки закрываются совсем и таким образом препятствуют обратному току крови. Кровообращение обеспечивается за счет разницы давления. Из мест повышенного давления кровь течет туда, где давление ниже, причем, чем больше эта разница, тем сильнее кровообращение, тем интенсивнее обменные процессы. В артериолах давление должно быть больше, чем в венулах. Это и заставляет кровь из капилляров поступать в венулы, а затем в более крупные вены и двигаться дальше к сердцу, где давление в вене самое низкое. Если же в венулах давление увеличивается, то скорость обменных процессов соответственно уменьшается. Если бы давление в венулах было равно давлению в артериолах, то кровь и вовсе остановилась бы, а обменные процессы прекратились. Есть и еще одно важное обстоятельство. Стенки вен и артерий устроены по-разному. И те и другие сосуды должны быть эластичными, т. е. обладать способностью расширяться и сужаться в зависимости от необходимости. Но у артерий стенка толстая за счет большого количества коллагеновых, эластичных и мышечных волокон. Это и позволяет артериям пульсировать, помогая току крови. А вот стенки вены содержат меньше таких волокон и поэтому не в такой степени эластичны, как стенки артерий. Однако эластичность вен конечностей поддерживается извне. Ведь они окружены мышцами, которые, соприкасаясь, оказывают давление на вены и способствуют току крови.
Диаметр каждого конкретного сосуда и строение его стенки определяются непосредственной функцией именно этого сосуда. Например, самые маленькие вены, венулы, не имеют мышечного слоя, а имеют лишь эндо-телиальную и фиброзную оболочку. Стенки у венул тонкие. Поэтому в случае чрезмерного повышения внутреннего давления из-за препятствий, возникающих в венах при оттоке крови, эти мельчайшие сосуды будут первыми выходить из строя. Самые же крупные вены, полые, имеют большой диаметр и соответственно самую толстую стенку. Они не участвуют в обмене веществ и играют лишь роль передаточной емкости. Возникает вопрос: благодаря чему кровь поднимается по венам обратно к сердцу? Для этого в организме существует не только один механизм, способствующий постоянной и равномерной циркуляции кровяных потоков по венам.
Во-первых, это происходит еще и благодаря тому, что при вдохе в легких от их расширения образуется частичный вакуум, благодаря которому происходит своеобразный подсос крови. Во-вторых, этому способствует работа мышц, которые при напряжении, сдавливая вены, способствуют проталкиванию крови далее. Человеческие мышцы поэтому называют иногда вторым сердцем. Наконец, вступают в работу венозные клапаны, которые не позволяют крови двигаться в обратном направлении. А поскольку именно нарушение работы венозных клапанов и вызывает варикозное расширение вен, варикозу прежде всего подвержены ножные вены. Не только потому, что они самые длинные, но еще и потому, что они самые отдаленные, и усилия, необходимого для того, чтобы кровь от стенки достигла сердца, требуется гораздо больше. Более всего варикозу подвержены большая и малая подкожные вены.
Большая подкожная вена – самая длинная вена человеческого тела, она сливается с бедренной веной и впадает вместе с ней в подкожную вену, находящуюся в тазу. Подвздошная же в свою очередь впадает в нижнюю полую вену, которая несет кровь к сердцу. Обе вены располагаются в жировой прослойке непосредственно под кожей.
Крови, чтобы добраться от нижних конечностей к сердцу, необходимо преодолеть гораздо большее расстояние и гораздо большую силу тяжести, чем от всех прочих участков тела.
Как раз это и может явиться одной из причин деформации вен, особенно если вам достались по наследству более слабые вены. Если же вены в нижних конечностях начинают расширяться, это может привести к недостаточному смыканию клапанов, что в свою очередь приводит к противотоку крови.
Участки вен начинают переполняться кровью, растягиваться еще больше, извиваться, образовывать в наиболее слабых местах своеобразные узлы и мешочки. Таким образом, одно нарушение вызывает другое. И этот процесс, если вовремя не вмешаться и не остановить его, может привести к самым трагическим последствиям. Процесс растяжения поверхностных подкожных вен, т. е. собственно развитие варикозной болезни, происходит в тех случаях, когда кровь не встречает каких-либо препятствий в преодолении расстояния от ступни к сердцу.
В этих случаях происходит как бы сброс крови из глубоких вен в поверхностные, имеющие больше степеней свободы из-за эластичности кожного покрова. Если такой «сброс» представляет собой кратковременное явление, то никаких особых нарушений не происходит. Если же «препятствие» не снимается долгое время, то в конце концов происходят искажение и перерастяжение поверхностных вен, особенно если они наследственно слабы.
Скорость венозного кровотока и давление во многом зависят от тонуса венозной стенки, который находится постоянно под воздействием двигательной и чувствительной иннерваций, а также под влиянием веществ, находящихся в крови.
Тонус венозных стенок наряду с другими факторами способствует передвижению крови к сердцу и регулирует наполнение кровью правого сердца. Вены обладают еще одной способностью: при затруднении венозного оттока посредством коммуникантных связей осуществляется коллатеральный (дополнительный) путь крови из одной системы в другую (например, из глубокой в поверхностную).

Основные причины и механизм развития варикозной болезни (патогенез)

На протяжении многих десятилетий причины варикозной болезни являются предметом дискуссий, которые не прекращаются и в настоящее время. Выдвинуто большое число теорий, пытающихся объяснить причины и механизм развития этого заболевания. Среди них наибольшее распространение получили следующие: наследственная, механическая, гормонально-эндокринная, инфекционно-аллергическая.
На основании длительного изучения данного заболевания отмечено, что варикозная болезнь является наследственным заболеванием. При опросе больных, страдающих варикозным расширением вен, а также при обследовании их семей, как правило, выявляются родственники, страдающие болезнями вен. По наследству передается предрасположение к возникновению заболевания, которое выражается во врожденной слабости соединительной и мышечной тканей стенки вены, ее клапанов (клапанов может быть слишком мало), а также в неправильном строении стопы. Не исключаются также врожденные нарушения развития венозной системы. Заболевание наследуется чаще по женской линии. Вены у подобной категории людей могут выдерживать лишь нормальное давление. При чрезмерной физической нагрузке (особенно в юношеском возрасте) сосуды нижних конечностей переполняются кровью, в них повышается венозное давление, которое при слабости стенки приводит к расширению вен. Примером тому является расширение вен у спортсменов-штангистов. Однако далеко не у всех людей, имеющих врожденную предрасположенность к этому заболеванию, обязательно проявляется варикозное расширение вен. Следовательно, для развития и возникновения заболевания необходимы еще и другие какие-то причины. Обсуждая вопросы развития варикозной болезни, следует отметить передачу по наследству двух факторов. Это нарушения соотношений коллагена и эластина в стенках вен, что обусловливает их плохую сопротивляемость повышению внутрисосудистого давления.
Стенки вен чрезмерно растягиваются, что приводит к развитию относительной недостаточности клапанов и нарушению кровотока. Второй фактор – это недостаточная оснащенность вен клапанами и их врожденная анатомическая неполноценность. Естественно, что при сочетании обоих этих факторов заболевание может протекать с ранним появлением его первых признаков и быстрым развитием симптомов.
По первому признаку заболевание ближе стоит к группе коллагенозов, по второму – к категории ан-гиодисплазий. Коллагеноз и ангиодисплазии – заболевания наследственные, и близость варикозной болезни к этим разновидностям врожденной патологии не может служить основанием, чтобы отдать предпочтение одному из них как основному причинному фактору.
Варикозная болезнь не встречается у животных. Только человеку присуще это заболевание из-за феномена наличия большей части циркулирующей крови ниже уровня сердца во время активной жизнедеятельности (60–70 %). Различают два вида гипертензии в венах нижних конечностей: ортостатическую и динамическую, которые играют основную роль в развитии варикозной болезни. Саму ортостатическую венозную гипертензию следует считать явлением физиологическим. Патологические проявления ее возникают при нарушениях функции венозных клапанов, когда в поверхностных и глубоких венах возникает патологический ретроградный кровоток. Патологические проявления динамической венозной гипертензии также возможны только при наличии противоестественного ретроградного кровотока. Такой кровоток возникает как в пределах глубоких вен, так и из соединяющих вен.
При классификации варикозной болезни выделены ее нисходящие и восходящие формы. При нисходящих формах заболевания основную повреждающую роль играет нисходящий кровоток, обусловленный деятельностью насоса нижней полой вены.
Восходящая форма в большей мере обусловлена нарушениями кровотока под воздействием насосов стопы и голени. Но ни гипертензия, ни патологический кровоток сами по себе не вызывают варикозной болезни.
Только при наличии врожденной неполноценности вен эти факторы являются решающими в развитии заболевания.
Механическая теория основывается на отрицательном действии гидростатического давления на стенку вены в положении больного стоя и при действии всех факторов, ведущих к повышению внутрибрюшного давления, затрудняющих венозный отток из бассейна нижней полой вены (беременность, опухоли малого таза и брюшной полости, тяжелая физическая работа стоя, хронические колиты, сопровождающиеся запорами, и др.).
У человека в положении стоя в покое даже при полноценной структуре клапанов и венозной стенки гидростатическое давление в венах нижних конечностей равно высоте столба крови от правого предсердия до точки измерения на нижних конечностях.
1 2 3 4 5