Диагностика. Распознавание первичного ревматизма представляет большую трудность, так как наиболее частые его проявления, такие как полиартрит и поражение сердца, неспецифичны. В настоящее время наибольшее распространение получили большие и малые критерии ревматизма Американской ассоциации кардиологов.
Сочетание двух больших или одного большого и двух малых критериев указывает на большую вероятность ревматизма лишь в случаях предшествующей стрептококковой инфекции. При постепенном начале ревматизма имеет значение предложенная А. И. Нестеровым в 1973 г. (см. табл. 2) синдромная диагностика: клинико-эпидемиологический синдром (связь со стрептококковой инфекцией); клинико-иммунологический синдром (признаки неполной реконвалесценции, артралгии, повышение титров противострептококковых антител, а также обнаружение диспротеинемии и острофазовых показателей); кардиоваскулярный синдром (обнаружение кардита, а также экстракардиальных поражений) (см. табл. 3).
Таблица 2
Критерии ревматизма
Таблица 3
Степени ревматизма
Дифференциальная диагностика. Ревматический полиартрит необходимо дифференцировать с неревматическими (см. табл. 4).
Таблица 4
Ревматические и неревматические полиартриты
Подозрительны в отношении ревматизма следующие заболевания и симптомы:
1) эндокардит;
2) миокардит;
3) перикардит;
4) пороки сердца;
5) нарушения ритма и проводимости;
6) острая и хроническая недостаточность сердца;
7) длительный субфебрилитет;
8) узловатая эритема;
9) кольцевидная эритема;
10) подкожные узелки;
11) острый аллергический полиартрит;
12) хорея.
Ни один из перечисленных выше клинических синдромов не является специфическим для этого заболевания. Лишь сочетание патологии сердца хотя бы с одним внекардиальным основным признаком ревматизма дает основание заподозрить ревматизм.
Распознавание собственно ревмокардита осуществляется на основании таких симптомов, как одышка и сердцебиение, повышенная утомляемость, боль в области сердца и нарушение ритма сердечных сокращений, шумы, иногда ритм галопа и ослабление I тона. Большое значение в диагностике ревмокардита играет выявление патологии на ЭКГ. При ревматизме она обусловлена миокардитом, перикардитом и пороками сердца. Динамическое наблюдение позволяет отличить необратимые изменения, характерные для гипертрофии различных отделов сердца при пороках, от преходящих, свидетельствующих о текущем воспалительном процессе.
Лечение. Положительному эффекту при лечении, а также предупреждение развития порока сердца способствует в ранняя диагностика и проведение индивидуального лечения, которое основано на оценке вида течения, активности патологического процесса, степени выраженности кардита, варианта клапанного порока сердца. Имеют значение состояние миокарда, других тканей и органов, профессия больного и др.
Таким образом, весь комплекс лечения ревматизма складывается из противомикробной и противовоспалительной терапии, мероприятий, которые направлены на восстановление иммунологического гомеостаза. Рекомендуются использование рационального сбалансированного питания, направленность на адаптацию к физическим нагрузкам, подготовка к трудовой деятельности, своевременное оперативное лечение пациентов со сложными пороками сердца. Всем пациентам во время активной фазы ревматизма показан пенициллин (1 200 000—1 500 000 ЕД на 6 приемов в день, каждые 4 ч), оказывающий бактерицидное действие на все типы А-стрептококка. Курс лечения – 2 недели в период активной фазы ревматизма, в дальнейшем требуется перевод на пролонгированный препарат бициллин-5 (1 500 000 ЕД). При непереносимости пенициллина можно назначать эритромицин по 250 мг 4 раза в день.
Препаратами с противовоспалительным эффектом, которые применяются в современном лечении активной фазы ревматизма, являются глюкокортикостероиды, салициловые, индольные производные, дериваты фенилуксусной кислоты и др.
Преднизолон применяется по 20–30 мг в день (в течение 2 недель, затем доза снижается на 2,5–5 мг каждые 5–7 дней, всего на курс 1,5–2 месяца) при первичном и возвратном с III и II степенью активности процесса ревмокардите, при полисерозитах и хорее, при развитии сердечной недостаточности вследствие активного кардита. В последнем случае предпочтителен триамцинолон в дозе 12–16 мг в день, так как он обладает небольшой способностью нарушать электролитный баланс.
Кортикоидные средства влияют на водно-солевой обмен, поэтому при лечении должны использоваться хлорид калия по 3–4 г/сутки, панангин и иные, при задержке жидкости – антагонисты альдостерона (верошпирон до 6–8 таблеток в день), мочегонные (лазикс по 40–80 мг/сутки, фуросемид по 40–80 мг/сутки и др.), при эйфории – транквилизаторы и др.
Широко применяются при ревматизме и нестероидные противовоспалительные препараты: средние дозы ацетилсалициловой кислоты – 3–4 г в день, реже 5 г в день и более. Показания к применению салицилатов:
1) минимальная степень активности, небольшой выраженности кардит, в основном миокардит;
2) длительное лечение ревматизма, подозрение на латентное течение;
3) затяжное лечение при уменьшении активности течения процесса и прекращении использования кортикостероидов, а также после завершения лечения в стационаре;
4) возвратный ревмокардит, протекающий на фоне тяжелых пороков сердца и недостаточности кровообращения, так как салицилаты не способны задерживать жидкость, предупреждают образование тромбов, являются стимуляторами дыхательного центра;
5) снижение вероятности обострения ревматизма в весенне-осенние периоды, а также после перенесенных интеркуррентных инфекций (вместе с антибиотиками).
Ацетилсалициловую кислоту применяют по 1 г 3–4 раза в сутки после еды 1–3 месяца и более при нормальной переносимости и при соблюдении контроля над побочными эффектами.
Успешному применению производного индолуксусной кислоты – индометацина при ревматизме уже более 20 лет. Он оказывает выраженный лечебный эффект: исчезают субъективные симптомы кардита (кардиалгии, сердцебиение, одышка) уже к 8—10-му дню терапии, а объективные признаки – к 14—16-му дню. Еще быстрее происходит исчезновение полиартрита и полисерозита.
При лечении ревматизма имеет значение сочетание трех основных этапов: стационар – поликлиника – курорт.
В стационаре осуществляют лечение препаратами, перечисленными выше. После уменьшения активности ревматизма и нормализации состояния больного переводят на II этап – лечение в ревматологическом санатории.
Основная цель этого этапа – продолжение лечения нестероидными противовоспалительными препаратами, которые индивидуально подбирают в стационаре, аминохинолиновыми производными, бициллином-5, реабилитация.
III этап включает диспансерное наблюдение и профилактическое лечение. Это осуществление лечебных мероприятий, направленное на заключительную ликвидацию активного течения ревматического процесса; проведение симптоматического лечения расстройства кровообращения у пациентов с пороком сердца; решение вопросов реабилитации, трудоспособности и трудоустройства; осуществление первичной профилактики ревматизма и вторичной профилактики рецидивов заболевания.

ЛЕКЦИЯ № 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Кардиомиопатии. Дилатационная кардиомиопатия

1. Кардиомиопатии

Кардиомиопатии – первичные изолированные поражения миокарда невоспалительного характера неизвестной этиологии (идиопатические), они не имеют связи с клапанными пороками или внутрисердечными шунтами, артериальной или легочной гипертензией, ишемической болезнью сердца или системными заболеваниями (как то: коллагенозы, амилоидоз, гемохроматоз и др.), причем в финальной стадии болезни развиваются тяжелая застойная сердечная недостаточность и сложные нарушения сердечного ритма и проходимости.
Классификация кардиомиопатий следующая:
1) дилатационная кардиомиопатия:
а) идиопатическая;
б) токсическая;
в) инфекционная;
г) при коллагенозах;
2) гипертрофическая;
3) рестриктивная;
4) аритмическая дисплазия правого желудочка;
5) сочетание одного из 4 видов кардиомиопатий с артериальной гипертензией.

2. Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – заболевание сердечной мышцы, характеризующееся диффузным расширением всех камер сердца (преимущественно левого желудочка), при котором на первом плане стоит патология насосной функции сердца и как следствие – хроническая сердечная недостаточность (отсю-
да второе название – застойная, когда сердце не способно полноценно перекачивать кровь и она «застаивается» в тканях и органах организма). Мышечная стенка сердца при этом остается либо неизмененной, либо в различной степени гипертрофируется.
Заболевания и факторы, предшествовавшие развитию ДКМП, описаны в приведенной ниже таблице (см. табл. 5).
Таблица 5
Заболевания и факторы, предшествовавшие развитию ДКМП
Это самая распространенная форма поражения сердечной мышцы. Заболеваемость составляет 5–8 случаев на 100 000 человек в год. Точного семейного анамнеза у этих пациентов не прослеживается. Мужчины болеют в 2–3 раза чаще женщин.
Патогенез. В результате воспалительного процесса в сердечной мышце (миокардита) происходит гибель отдельных клеток в различных ее участках. Воспаление при этом носит вирусный характер, а клетки, пораженные вирусом, становятся чужеродными агентами для организма. Соответственно, при появлении в организме антигенов развивается комплекс реакций иммунного ответа, направленных на их уничтожение. Постепенно происходит замещение погибших мышечных клеток на соединительную ткань, которая не обладает способностью к растяжимости и сократимости, присущей миокарду. В результате потери основных функций миокарда сердце теряет способность функционировать, как насос. В ответ на это (как компенсаторная реакция) камеры сердца расширяются (т. е. происходит их дилатация), а в оставшейся части миокарда происходит утолщение и уплотнение (т. е. развивается его гипертрофия). Для увеличения доставки кислорода органам и тканям организма возникает стойкое учащение сердечного ритма (синусовая тахикардия).
Данная компенсаторная реакция лишь на время улучшает насосную функцию сердца. Однако возможности дилатации и гипертрофии миокарда ограничиваются количеством жизнеспособного миокарда и являются индивидуальными для каждого конкретного случая заболевания. При переходе процесса в стадию декомпенсации развивается хроническая сердечная недостаточность. Однако на этом этапе вступает в действие еще один компенсаторный механизм: ткани организма увеличивают экстракцию кислорода из крови по сравнению со здоровым организмом.
Но этот механизм недостаточен, так как снижение насосной функции сердца ведет к уменьшению поступления в органы и ткани кислорода, который является необходимым для их нормальной жизнедеятельности, при этом количество углекислого газа в них увеличивается.
У 2/3 больных в полостях желудочков на поздних стадиях болезни образуются пристеночные тромбы (вследствие снижения насосной функции сердца, а также при неравномерности сокращения миокарда в камерах сердца) с последующим развитием эмболии по малому или большому кругу кровообращения.
Патогистологические и патоморфологические изменения в сердце. Форма сердца становится шаровидной, масса его увеличивается от 500 до 1000 г, в основном за счет левого желудочка. Миокард становится дряблым, тусклым, с заметными белесоватыми прослойками соединительной ткани, имеется характерное чередование гипертрофированных и атрофичных кардиомиоцитов.
Микроскопически выявляется диффузный фиброз, он может сочетаться как с атрофией, так и с гипертрофией кардиомиоцитов, в которых отмечаются значительное увеличение объема ядер, количества митохондрий, гиперплазия аппарата Гольджи, увеличение количества миофибрилл, свободных и связанных с эндоплазматическим ретикулумом рибосом, обилие гранул гликогена.
Клиническая картина. Специфических признаков заболевания нет. Клиническая картина полиморфна и определяется:
1) симптомами сердечной недостаточности;
2) нарушениями ритма и проводимости;
3) тромбоэмболическим синдромом.
Все эти явления развиваются в терминальной стадии болезни, в связи с чем распознавание ДКМП до появления перечисленных симптомов представляет значительные трудности.
В большинстве случаев прогноз заболевания определяется поражением левого желудочка сердца. До наступления сердечной недостаточности ДКМП протекает латентно. Наиболее частыми жалобами уже наступившей сердечной недостаточности являются жалобы на снижение работоспособности, повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, а затем в покое. По ночам беспокоит сухой кашель (эквивалент сердечной астмы), позже – типичные приступы удушья. У больных наблюдаются характерные ангинозные боли. При развитии застойных явлений в большом круге кровообращения появляются тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени), отеки ног.
Диагностика. При диагностике заболевания важным признаком является значительное увеличение сердца (признаки клапанного порока сердца или артериальной гипертензии отсутствуют). Кардиомегалия проявляется расширением сердца в обе стороны, определяемым перкуторно, а также смещением верхушечного толчка влево и вниз. В тяжелых случаях выслушиваются ритм галопа, тахикардия, шумы относительной недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов. В 20 % случаев развивается мерцание предсердий. Артериальное давление обычно нормальное или слегка повышено (вследствие сердечной недостаточности).
1 2 3 4