https://wodolei.ru/catalog/dushevie_dveri/steklyannye/
Препаратом выбора является лидокаин, который вводится по вышеизложенной схеме. Возможно применение кордарона в дозе 300–450 мг внутривенно капельно.
Нарушение АВ—проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи—Адамса—Стокса)
При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Синоаурикулярная блокада характеризуется нарушением функции Т—клеток и нарушением проведения импульсов от синусового узла к предсердиям.
Различают 3 степени.
I степень – замедление проведения импульса. На ЭКГ – удлинение интервала PQ более 0,20 с. Выпадение комплекса QRS. Интервал RR стабилен.
II степень – выпадение части импульсов, неполное проведение. Тип Мобитц I – по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. QRS не изменен. В месте выпадения QRS наибольшее расстояние RR. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.
Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ и неизмененным комплексом QRS. При этом не все импульсы доходят до желудочков – в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других – каждый третий, и т. д, т. е. отмечается периодическое выпадение комплекса QRS 3: 2, 4: 3, 5: 6 и т. д.
III степень – полная блокада проведения. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота – 40 ударов в минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 40–50 в 1 мин, если ножка пучка Гиса – 20 ударов в 1 мин и меньше.
Об уровне поражения также говорит степень деформации комплекса QRS. Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон, когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско.
Клиника
Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи—Адамса—Стокса (потеря сознания), если выпадает 6–8 комплексов.
Лечение
Для восстановления адекватного ритма вводят атропин в дозе от 0,5–1 мг до 3 мг. Каждые 3 мин по 1 мг до общей дозы 0,4 мг/кг. Антагонисты кальция – изоптин 0,04 мг/кг. При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить «по требованию».
23. Причины
острой почечной недостаточности
Острая почечная недостаточность (ОПН) – это осложнение ряда почечных и внепочечных заболеваний, характеризующихся резким ухудшением или прекращением функции почек и проявляющихся следующим симптомо—комплексом: олигоанурия, азотемия, гипергидратация, нарушение КОС и водно—электролитного баланса.
К формам ОПН относятся:
1) преренальная (гемодинамическая);
2) ренальная (паренхиматозная);
3) постренальная (обструктивная);
4) аренальная.
Причины развития преренальной ОПН.
1. Снижение сердечного выброса (кардиогенный шок, пароксизмальная аритмия, тампонада сердца, ТЭЛА, застойная сердечная недостаточность).
2. Снижение сосудистого тонуса (сепсис, инфекционно—токсический шок, анафилактический шок, передозировка гипотензивных препаратов).
3. Снижение эффективного внутрисосудистого объема (кровопотеря, плазмопотеря, дегидратация – потеря 7—10 % массы тела).
4. Нарушение внутрипочечной гемодинамики (прием НПВС, ингибиторов АПФ, рентгеноконтрастных препаратов, сандиммуна).
5. Отравление водой – гипергидратация (неконтролируемая продукция АДГ при злокачественных опухолях, воспалительных заболеваниях ЦНС, передозировке лекарств – наркотики, барбитураты, антидиабетические сульфаниламидные средства, индометацин, амитриптилин, циклофосфамид).
Причины развития ренальной ОПН.
1. Ишемия почки.
2. Нефротоксическое поражение вследствие воздействия:
1) лекарств (аминогликозиды, НПВС, рентгеноконтрастные препараты и т. д.;
2) промышленных нефротоксинов (соли тяжелых металлов);
3) бытовых нефротоксинов (этиленгликоль, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
3. Внутриканальцевая обструкция пигментами:
1) гемоглобином;
2) уратами;
3) миоглобином;
4) воспалительные процессы;
5) некротический папиллит (сахарный диабет, анальгетическая, алкогольная нефропатия);
6) сосудистая патология.
Причины развития постренальной ОПН.
1. Патология мочеточников:
1) обструкция;
2) сдавление.
2. Патология мочевого пузыря.
3. Стриктура уретры.
24. Клиника и лечение острой почечной недостаточности
В клиническом течении ОПН выделяют пять стадий.
I стадия ОПН начальная, она длится от момента возникновения этиологического фактора до появления первых признаков. В этой стадии лечебная тактика направлена на устранение или смягчение воздействия этиологического фактора: противошоковая терапия, восполнение ОЦК, борьба с сердечной недостаточностью, ощелачивающая терапия при внутрисосудистом гемолизе, борьба с болевым синдромом, лечение септического состояния и др. Наряду с этиологической терапией устраняют спазм сосудов почек под контролем почасового диуреза. Чем раньше начата стимуляция диуреза, тем благоприятней прогноз.
II стадия ОПН, или олигоанурическая, характеризуется нарушением функции 70 % нефронов. Мочеотделение меньше 500 мл в сутки указывает на развитие олигурии, а снижение его до 50 мл в сутки и ниже свидетельствует об анурии. Наряду с нарушением во—довыделительной способности почек страдает и концентрационная, азотовыделительная функции. В моче резко снижается количество электролитов и азота. В этой стадии возникают наиболее выраженные изменения в гемостазе.
Лечение должно быть направлено на постоянство внутренней среды для того, чтобы дать время и возможность почечному эпителию регенерировать. Развивается состояние гипергидратации вследствие потери электролитов при рвоте и поносе. Поэтому необходимо стимулировать диурез, но только под контролем ЦВД. Улучшают почечный кровоток. Так как необходимо проводить строгий контроль диуреза, то проводят катетеризацию мочевого пузыря. Нарушение азотовыделительной функции почек приводит к азотемии, поэтому для максимального предотвращения распада белков в организме необходимо вводить достаточное количество углеводов. Если течение носит тяжелый характер и не поддается лечению, тогда проводят сеансы гемодиализа. Если этиологический фактор удален, то через 5–7 дней лечения диурез начинает увеличиваться. Максимальная длительность этой стадии составляет до 2 недель.
III стадия ОПН – ранняя полиурическая. Она характеризуется прогрессивным нарастанием диуреза (на 200–300 мл в сутки) до 3 л. Азотовыделительная и концентрационная функции почек еще полностью не восстановились, но постепенно нормализуется концентрация калия, магния, фосфатов. Интенсивная терапия в ранней полиурической стадии должна включать те же мероприятия, что и в предыдущей, кроме стимуляции диуреза. Нередко требуется применение гемодиализа. Возникает высокий риск развития дегидратации.
IV стадия ОПН – поздней полиурии. Суточный прирост мочи достигает 500—1000 мл, а диурез может достигать 8—10 л в сутки и более. В почках начинают восстанавливаться ионообменные процессы. Резко увеличиваются потери калия, магния, фосфора и других электролитов, у больных возникает опасность дегидратации и дисминерализации. Поэтому на этой стадии внутривенно вводятся электролиты и жидкость.
V стадия ОПН, или стадия восстановления. Восстанавливается концентрационная функция почек. Начинает постепенно снижаться диурез до нормального (2–3 л в сутки) и увеличиваться плотность мочи (1008–1028).
25. Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность – это симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы.
Клинические проявления ОПН следующие.
1. Коагулопатия обусловлена дефицитом факторов свертывания и повышением фибринолитической активности. Она предрасполагает к спонтанному кровотечению из слизистых оболочек: могут наблюдаться желудочно—кишечные, маточные, носовые кровотечения. Возможны кровоизлияния в мозг. Для оценки состояния системы гемостаза определяется протромбиновое время.
2. Гипогликемия характеризуется высоким уровнем инсулина в плазме, что обусловлено уменьшением его захвата печенью. Она приводит к быстрому ухудшению неврологического статуса и смерти больных.
3. Нарушения водно—электролитного и кислотно—основного баланса. Для терминальной стадии ОПН характерны гипонатриемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия. Изменение кислотно—основного состояния не имеет однозначной направленности. Респираторный алкалоз, связанный со стимуляцией дыхательного центра токсическими веществами, может смениться респираторным ацидозом вследствие повышения внутричерепного давления и подавления дыхательной деятельности.
В развитии печеночной комы как тяжелого течения заболевания выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно комы. Различают также печеночно—клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокаваль—ных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.
В прекоматозный период развивается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови. В дальнейшем нарастают нервно—психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность, нарушается память, расстраивается сон. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. При своевременной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.
В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной его потери. Развиваются менингиальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейн—Сток—са); пульс малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта и от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно расширенных вен пищевода и т. д).
26. Лечение острой печеночной недостаточности
Своевременная инотропная поддержка – важнейший компонент интенсивной терапии. Профилактика инфекционных осложнений – назначение антибиотиков цефалоспоринового ряда в сочетании с противогрибковыми препаратами (амфотерицин—В). Гепато—протекторы и мембраностабилизирующие препараты: преднизолон до 300 мг, витамин С 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат натрия 750 мг, эссенциале 30 мл, токоферол 4 мл внутримышечно, цитомак 35 мг, кокарбоксилаза 300 мг, никотиновая кислота 30–40 мг, ком—пламин 900 мг, сирепар 5—10 мл, глутаминовая кислота 1 %-ная 400 мл, викасол 10 мл внутривенно, витамины группы В.
Ингибиторы протеаз, к которым относятся кортри—кал 100 тыс. ЕД, трасилол 400 тыс. ЕД, антагозан, гор—докс.
Стимуляция диуреза: реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс до 200 мг внутривенно, эуфиллин 240 мг. Для коррекции коагулопатии используют внутривенное введение витамина К (10 мг в сутки на протяжении 3 суток). Эффект наступает через 3 ч. При этом происходит устранение гипопротромбинемии, связанной с нарушением всасывания витамина К, возникающим вследствие дефицита желчных кислот. В случае кровотечения или предполагаемых инвазивных процедур (катетеризация сосуда, перитонеальный диализ) внутривенно вводят тромбоцитарную массу или свежезамороженную плазму. Отек головного мозга является частой причиной летального исхода. Вводят маннитол из расчета 1 г/кг массы тела. У больных с почечной недостаточностью маннитол назначают в сочетании с ультрафильтрацией во избежание гиперосмолярности и гипергидратации.
При развитии печеночной комы назначают калия хлорид (0,4–0,5 %-ный раствор в 5 %-ном растворе глюкозы объемом 500 мл внутривенно капельно) или раствор натрия гидрокарбоната (при метаболическом ацидозе); через носовой катетер больные дышат увлажненным кислородом.
При снижении и артериального, и венозного давления внутривенно вводят полиглюкин и альбумин. При наличии массивных кровотечений проводят соответствующие мероприятия для их остановки, переливают одногруппную кровь, вводят препараты, которые содержат факторы свертывания крови. При значительных признаках диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови внутривенно вводят гепарин в дозе 10 000—15 000 ЕД болюсно.
При почечной недостаточности проводят перитонеальный гемодиализ, плазмаферез, которые дают хороший результат, но перед проведением данных манипуляций введение гепарина противопоказано. Для купирования психомоторного возбуждения и судорог назначают дипразин, галоперидол, оксибутират натрия. В тяжелых случаях прибегают к интубации и ИВЛ.
Важно помнить, что высок риск кровотечения, поэтому все манипуляции надо проводить с крайней осторожностью.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Нарушение АВ—проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи—Адамса—Стокса)
При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Синоаурикулярная блокада характеризуется нарушением функции Т—клеток и нарушением проведения импульсов от синусового узла к предсердиям.
Различают 3 степени.
I степень – замедление проведения импульса. На ЭКГ – удлинение интервала PQ более 0,20 с. Выпадение комплекса QRS. Интервал RR стабилен.
II степень – выпадение части импульсов, неполное проведение. Тип Мобитц I – по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. QRS не изменен. В месте выпадения QRS наибольшее расстояние RR. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.
Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ и неизмененным комплексом QRS. При этом не все импульсы доходят до желудочков – в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других – каждый третий, и т. д, т. е. отмечается периодическое выпадение комплекса QRS 3: 2, 4: 3, 5: 6 и т. д.
III степень – полная блокада проведения. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота – 40 ударов в минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 40–50 в 1 мин, если ножка пучка Гиса – 20 ударов в 1 мин и меньше.
Об уровне поражения также говорит степень деформации комплекса QRS. Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон, когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско.
Клиника
Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи—Адамса—Стокса (потеря сознания), если выпадает 6–8 комплексов.
Лечение
Для восстановления адекватного ритма вводят атропин в дозе от 0,5–1 мг до 3 мг. Каждые 3 мин по 1 мг до общей дозы 0,4 мг/кг. Антагонисты кальция – изоптин 0,04 мг/кг. При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить «по требованию».
23. Причины
острой почечной недостаточности
Острая почечная недостаточность (ОПН) – это осложнение ряда почечных и внепочечных заболеваний, характеризующихся резким ухудшением или прекращением функции почек и проявляющихся следующим симптомо—комплексом: олигоанурия, азотемия, гипергидратация, нарушение КОС и водно—электролитного баланса.
К формам ОПН относятся:
1) преренальная (гемодинамическая);
2) ренальная (паренхиматозная);
3) постренальная (обструктивная);
4) аренальная.
Причины развития преренальной ОПН.
1. Снижение сердечного выброса (кардиогенный шок, пароксизмальная аритмия, тампонада сердца, ТЭЛА, застойная сердечная недостаточность).
2. Снижение сосудистого тонуса (сепсис, инфекционно—токсический шок, анафилактический шок, передозировка гипотензивных препаратов).
3. Снижение эффективного внутрисосудистого объема (кровопотеря, плазмопотеря, дегидратация – потеря 7—10 % массы тела).
4. Нарушение внутрипочечной гемодинамики (прием НПВС, ингибиторов АПФ, рентгеноконтрастных препаратов, сандиммуна).
5. Отравление водой – гипергидратация (неконтролируемая продукция АДГ при злокачественных опухолях, воспалительных заболеваниях ЦНС, передозировке лекарств – наркотики, барбитураты, антидиабетические сульфаниламидные средства, индометацин, амитриптилин, циклофосфамид).
Причины развития ренальной ОПН.
1. Ишемия почки.
2. Нефротоксическое поражение вследствие воздействия:
1) лекарств (аминогликозиды, НПВС, рентгеноконтрастные препараты и т. д.;
2) промышленных нефротоксинов (соли тяжелых металлов);
3) бытовых нефротоксинов (этиленгликоль, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
3. Внутриканальцевая обструкция пигментами:
1) гемоглобином;
2) уратами;
3) миоглобином;
4) воспалительные процессы;
5) некротический папиллит (сахарный диабет, анальгетическая, алкогольная нефропатия);
6) сосудистая патология.
Причины развития постренальной ОПН.
1. Патология мочеточников:
1) обструкция;
2) сдавление.
2. Патология мочевого пузыря.
3. Стриктура уретры.
24. Клиника и лечение острой почечной недостаточности
В клиническом течении ОПН выделяют пять стадий.
I стадия ОПН начальная, она длится от момента возникновения этиологического фактора до появления первых признаков. В этой стадии лечебная тактика направлена на устранение или смягчение воздействия этиологического фактора: противошоковая терапия, восполнение ОЦК, борьба с сердечной недостаточностью, ощелачивающая терапия при внутрисосудистом гемолизе, борьба с болевым синдромом, лечение септического состояния и др. Наряду с этиологической терапией устраняют спазм сосудов почек под контролем почасового диуреза. Чем раньше начата стимуляция диуреза, тем благоприятней прогноз.
II стадия ОПН, или олигоанурическая, характеризуется нарушением функции 70 % нефронов. Мочеотделение меньше 500 мл в сутки указывает на развитие олигурии, а снижение его до 50 мл в сутки и ниже свидетельствует об анурии. Наряду с нарушением во—довыделительной способности почек страдает и концентрационная, азотовыделительная функции. В моче резко снижается количество электролитов и азота. В этой стадии возникают наиболее выраженные изменения в гемостазе.
Лечение должно быть направлено на постоянство внутренней среды для того, чтобы дать время и возможность почечному эпителию регенерировать. Развивается состояние гипергидратации вследствие потери электролитов при рвоте и поносе. Поэтому необходимо стимулировать диурез, но только под контролем ЦВД. Улучшают почечный кровоток. Так как необходимо проводить строгий контроль диуреза, то проводят катетеризацию мочевого пузыря. Нарушение азотовыделительной функции почек приводит к азотемии, поэтому для максимального предотвращения распада белков в организме необходимо вводить достаточное количество углеводов. Если течение носит тяжелый характер и не поддается лечению, тогда проводят сеансы гемодиализа. Если этиологический фактор удален, то через 5–7 дней лечения диурез начинает увеличиваться. Максимальная длительность этой стадии составляет до 2 недель.
III стадия ОПН – ранняя полиурическая. Она характеризуется прогрессивным нарастанием диуреза (на 200–300 мл в сутки) до 3 л. Азотовыделительная и концентрационная функции почек еще полностью не восстановились, но постепенно нормализуется концентрация калия, магния, фосфатов. Интенсивная терапия в ранней полиурической стадии должна включать те же мероприятия, что и в предыдущей, кроме стимуляции диуреза. Нередко требуется применение гемодиализа. Возникает высокий риск развития дегидратации.
IV стадия ОПН – поздней полиурии. Суточный прирост мочи достигает 500—1000 мл, а диурез может достигать 8—10 л в сутки и более. В почках начинают восстанавливаться ионообменные процессы. Резко увеличиваются потери калия, магния, фосфора и других электролитов, у больных возникает опасность дегидратации и дисминерализации. Поэтому на этой стадии внутривенно вводятся электролиты и жидкость.
V стадия ОПН, или стадия восстановления. Восстанавливается концентрационная функция почек. Начинает постепенно снижаться диурез до нормального (2–3 л в сутки) и увеличиваться плотность мочи (1008–1028).
25. Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность – это симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы.
Клинические проявления ОПН следующие.
1. Коагулопатия обусловлена дефицитом факторов свертывания и повышением фибринолитической активности. Она предрасполагает к спонтанному кровотечению из слизистых оболочек: могут наблюдаться желудочно—кишечные, маточные, носовые кровотечения. Возможны кровоизлияния в мозг. Для оценки состояния системы гемостаза определяется протромбиновое время.
2. Гипогликемия характеризуется высоким уровнем инсулина в плазме, что обусловлено уменьшением его захвата печенью. Она приводит к быстрому ухудшению неврологического статуса и смерти больных.
3. Нарушения водно—электролитного и кислотно—основного баланса. Для терминальной стадии ОПН характерны гипонатриемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия. Изменение кислотно—основного состояния не имеет однозначной направленности. Респираторный алкалоз, связанный со стимуляцией дыхательного центра токсическими веществами, может смениться респираторным ацидозом вследствие повышения внутричерепного давления и подавления дыхательной деятельности.
В развитии печеночной комы как тяжелого течения заболевания выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно комы. Различают также печеночно—клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокаваль—ных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.
В прекоматозный период развивается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови. В дальнейшем нарастают нервно—психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность, нарушается память, расстраивается сон. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. При своевременной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.
В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной его потери. Развиваются менингиальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейн—Сток—са); пульс малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта и от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно расширенных вен пищевода и т. д).
26. Лечение острой печеночной недостаточности
Своевременная инотропная поддержка – важнейший компонент интенсивной терапии. Профилактика инфекционных осложнений – назначение антибиотиков цефалоспоринового ряда в сочетании с противогрибковыми препаратами (амфотерицин—В). Гепато—протекторы и мембраностабилизирующие препараты: преднизолон до 300 мг, витамин С 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат натрия 750 мг, эссенциале 30 мл, токоферол 4 мл внутримышечно, цитомак 35 мг, кокарбоксилаза 300 мг, никотиновая кислота 30–40 мг, ком—пламин 900 мг, сирепар 5—10 мл, глутаминовая кислота 1 %-ная 400 мл, викасол 10 мл внутривенно, витамины группы В.
Ингибиторы протеаз, к которым относятся кортри—кал 100 тыс. ЕД, трасилол 400 тыс. ЕД, антагозан, гор—докс.
Стимуляция диуреза: реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс до 200 мг внутривенно, эуфиллин 240 мг. Для коррекции коагулопатии используют внутривенное введение витамина К (10 мг в сутки на протяжении 3 суток). Эффект наступает через 3 ч. При этом происходит устранение гипопротромбинемии, связанной с нарушением всасывания витамина К, возникающим вследствие дефицита желчных кислот. В случае кровотечения или предполагаемых инвазивных процедур (катетеризация сосуда, перитонеальный диализ) внутривенно вводят тромбоцитарную массу или свежезамороженную плазму. Отек головного мозга является частой причиной летального исхода. Вводят маннитол из расчета 1 г/кг массы тела. У больных с почечной недостаточностью маннитол назначают в сочетании с ультрафильтрацией во избежание гиперосмолярности и гипергидратации.
При развитии печеночной комы назначают калия хлорид (0,4–0,5 %-ный раствор в 5 %-ном растворе глюкозы объемом 500 мл внутривенно капельно) или раствор натрия гидрокарбоната (при метаболическом ацидозе); через носовой катетер больные дышат увлажненным кислородом.
При снижении и артериального, и венозного давления внутривенно вводят полиглюкин и альбумин. При наличии массивных кровотечений проводят соответствующие мероприятия для их остановки, переливают одногруппную кровь, вводят препараты, которые содержат факторы свертывания крови. При значительных признаках диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови внутривенно вводят гепарин в дозе 10 000—15 000 ЕД болюсно.
При почечной недостаточности проводят перитонеальный гемодиализ, плазмаферез, которые дают хороший результат, но перед проведением данных манипуляций введение гепарина противопоказано. Для купирования психомоторного возбуждения и судорог назначают дипразин, галоперидол, оксибутират натрия. В тяжелых случаях прибегают к интубации и ИВЛ.
Важно помнить, что высок риск кровотечения, поэтому все манипуляции надо проводить с крайней осторожностью.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11